1.生物堿類:代表藥物是嗎啡。鴉片是罌粟科植物未成熟果實的果肉，其中至少含有25種生物堿，嗎啡含量最高約為20%。海洛因和納洛酮是通過嗎啡的結構轉化得到的。
2.合成的:哌替啶(杜冷丁)，美沙酮。
3.人工半合成:鴉片中蒂巴因的含量為0.15% ~ 0.8%，是生產嗎啡的副產物。以蒂巴因為原料可以合成許多重要的嗎啡衍生物，其中最重要的是埃托啡、二氫埃托啡和二丙諾啡。埃托啡、丁丙諾啡
4.內源性多肽:1973在瑞典和美國的三個實驗室的動物大腦中發現了嗎啡受體。嗎啡只是壹種外源物質。為什麽動物體內會有嗎啡受體？因此推測人和動物體內可能存在內源性鎮痛物質，尋找內源性嗎啡樣物質掀起了高潮，相繼發現了腦啡肽(1975)、b-內啡肽(1976)、強啡肽(1979)。這三類內源性阿片肽結構相同，即N端的四個氨基酸殘基都是Tyr-Gly-Gly-Phe。1997 Zadina等人發現了內嗎啡肽，這是壹種四肽，其壹級結構為I . Tyr-pro-Trp-phe-nh2ii . Tyr-pro-phe-NH2。它們* *相同的特點是第壹個Tyr殘基不能被取代，否則會丟失。腦啡肽對D受體具有強選擇性，強啡肽對K受體具有強選擇性，內嗎啡肽對M受體具有高選擇性，它們是相應嗎啡受體的內源性配體(表1)。
表1主要阿片受體和相應的高選擇性激動劑和拮抗劑:
受體類型
興奮劑
敵手
μ
內嗎啡肽
β-功能檢查
羥甲基芬太尼
κ
強啡肽
降冰片亞胺
δ
腦啡肽
納特林多爾
廣譜μ、κ和δ受體的激動劑是埃托啡，拮抗劑是二丙腎上腺素。
第二，阿片受體
發現阿片類藥物具有藥物作用的三維結構特異性、高效性和嚴格的結構選擇性以及特異性拮抗劑的存在，這些都是作用於受體的必要條件，因此推測體內可能存在阿片受體。Pert和1973；Snyder、Simon和Terenius分別報道了通過放射性受體分析成功證實了腦內阿片受體的存在。經過20年的不斷研究，δ阿片受體終於在1992被克隆，κ和μ受體相繼在1993被克隆。
目前提出的阿片受體有μ、κ、δ、σ、ε五種，公認的有三種。μ(398個氨基酸)受體、κ(380個氨基酸)受體和δ(372個氨基酸)受體都是G蛋白相關受體家族的成員。
G蛋白偶聯受體家族的基本成分有:受體、G蛋白和效應子。目前已知與G蛋白偶聯。
受體* * *有150多種，阿片受體就是其中之壹。它有7個跨膜區，跨膜區相當保守，在同類受體中幾乎相同。三種阿片受體的跨膜區和內膜段有65% ~ 70%是同源的，但外膜段和靠近N、C端的*的氨基酸是不同的。μ受體的第壹個和第三個胞外環，κ的第二個胞外環和第四個跨膜片段的頂端，δ的第三個胞外環可以結合相應的激動劑。
與G蛋白偶聯的效應物主要分為三類:AC-cAMP、PLC-IP3/DAG、離子通道(Ca2+和K+)。這些效應器控制許多細胞指數，如膜電位、細胞內Ca+水平和許多蛋白激酶活性。
阿片受體廣泛分布於神經系統(外周和中樞)、外周組織和細胞，各類受體在體內分布不均勻，存在種屬差異。
中樞神經系統:紋狀體、杏仁核、伏隔核、丘腦、中腦導水管周圍灰質(髓間核、黑質、上下丘)和孤束核。(腦白質和小腦低密度)
μ受體在腦內的分布與痛覺和感覺運動整合通路平行。(小腦、心臟和肺未檢測到)
κ受體在腦內的分布與水平衡調節、攝食活動、疼痛和神經內分泌功能有關。
δ受體在腦內的分布與運動整合、嗅覺和識別功能有關。在腦中的表達水平較低。
周圍神經:羅氏膠質區和回腸肌間神經叢。
組織細胞:μ受體在豚鼠回腸占優勢，κ在兔輸精管占優勢，δ在小鼠輸精管占優勢。
阿片受體的類型可以通過測量納洛酮的pA2值來確定。
配體結合阿片受體的主要生理功能是(1)。鎮痛:β-內啡肽的鎮痛作用最強。(2)調節心血管活動:與升壓相關的阿片受體主要為δ型，μ型和κ型阿片受體主要通過中樞神經系統降低心血管交感緊張度和血壓。(3)調節呼吸:阿片類藥物可抑制呼吸，主要是由於降低了腦幹部分神經元對二氧化碳的敏感性。腦啡肽對中樞和外周化學感受器有同樣強的作用。內阿片肽在正常情況下對呼吸無明顯影響，但在應激狀態下大量釋放，可嚴重抑制呼吸。(4)垂體激素分泌的調節:(5)消化活動的中樞調節:(6)免疫功能的調節:(7)運動功能的調節:通過抑制多巴胺神經元的活動來影響運動。(8)體溫的調節:(9)睡眠和覺醒的調節:
第三，阿片受體成像
近年來，利用放射性核素顯像顯示腦阿片受體的研究進展迅速。主要使用的是可展示受體(如11C-雙丙腎上腺素)、展示載體(如11C-RTI-55)、展示酶(如MAO-B酶抑制劑11C-Depenyl)和展示。
總的來說，PET的顯著優點是標記了11C和15O，不改變示蹤劑本身的特性，靈敏度高，快速多幀采集可顯示動態變化。而123I標記配體的SPECT廉價易得，半衰期長，註射後可長時間采集圖像觀察平衡期的靶/本比。
長期以來，制約阿片等受體顯像發展的主要因素是示蹤劑的合成，主要包括以下因素:
1.合成所用原料:對受體的高選擇性和親和力，特異性結合與非特異性結合的比例至少為2: 1，具有能夠連接放射性核素的化學結構。
2.標記藥物:人腦信噪比好，合成時產量充足。
3.其他限制因素包括PET顯像劑的快速合成，血腦通透性，以及通過血腦屏障時的損耗。
4.顯像劑必須是中度脂溶性的，因為只有這樣才能提高血腦通透性(需要較高的脂溶性)，減少脂質在腦內的非特異性結合(需要較低的脂溶性)。
5.理想的顯像劑應該是拮抗劑，因為壹般來說，在體內，拮抗劑與受體解離的速度比激動劑慢，所以在研究過程中，特異性結合部分保留時間長，而非特異性結合部分逐漸減少，從而增加了特異性結合與非特異性結合的比例；另外，對於阿片受體顯像劑，激動劑在低濃度下往往會產生副作用，如11c-碳酰苯胺。目前主要用於PET和SPECT的配體如表2所示。
表2目前阿片受體顯像劑
阿片受體型PET顯像劑
μ[11C]卡芬太尼
δ[11C]甲基-納爾特林多爾(123I納爾特林多爾)
μ和κ[18f]Cyclofoxy(123 I Cyclofoxy)
μ，κ和δ [11c]二丙諾啡(123二丙諾啡)
([11C]丁丙諾啡)
括號裏的還在動物實驗階段，還沒有用於人體。
[11C]卡噴他尼是首個用於人阿片受體顯像的顯像劑。它是壹種芬太尼藥物和選擇性μ受體激動劑。這種顯像劑是具有理想拮抗劑的PET/SPECT阿片受體顯像劑壹般規律中的壹個例外。其興奮作用強，約為嗎啡的654.38+00000倍。因此，為了避免副作用，使用的總劑量(包括標簽和冷試)必須小於0.654.38+0 μ g/kg，主要副作用為呼吸抑制和發聲困難。靜脈給藥後，迅速被腦組織吸收，註射後30 ~ 40分鐘，腦內特異性與非特異性結合比例達到平衡。
[11C]二丙諾啡是壹種拮抗劑，給藥後具有輕度激動劑特性。其結構與納洛酮相似，與μ、κ、δ的親和力基本相同，因此顯示了μ、κ、δ阿片受體在腦內的分布。靜脈給藥後，迅速被大腦吸收，但與[11C]卡文他尼不同的是，在大腦中特異性與非特異性結合的比例沒有出現平臺，原因不明。
其他阿片受體顯像劑已被證明不適合顯像，有的僅用於人或動物的早期研究。比如[11C]曾用於恒河猴研究的哌替啶，因其特異性與非特異性結合比例低而被廢棄，嗎啡、二乙酰嗎啡、可待因也存在同樣的問題。此外，壹些藥物已被證明是可用的，如[18F]Cyclofoxy，其結構與納曲酮相似，是μ和κ阿片受體的拮抗劑，已應用於人體，包括受體分布和癲癇的研究。同時，δ受體選擇性拮抗劑[11C]naltrindole也被用於誌願者和顳葉癲癇患者的研究。碘標記的Naltrindole已成功用於動物成像研究。丁丙諾啡是壹種κ受體拮抗劑，具有部分興奮μ受體的功能。用11C標記後在狒狒中進行了研究，但用18F標記時失敗。目前已經在小鼠身上進行了碘標記二丙諾啡的實驗，初步研究已經完成。
阿片受體顯像目前在人體研究中的應用:
1.普通誌願者:
(1)阿片受體亞型μ、κ和δ的顯像(用[11c]卡文他奈、[11C]二丙諾啡、
[18F]Cyclofoxy).
(2)分析競爭性配體的劑量-受體結合關系。
2.成癮研究:
(1)可卡因成癮者杏仁核、前扣帶回和額顳葉皮質特異性結合增加與曲線評分的關系。
(2)酒精依賴者與正常人之間的特異性結合在飲酒後增加。
(3)在對可卡因成癮者的研究過程中，發現還需要檢查其他成癮者(如酒精、尼古丁和興奮劑)體內的阿片系統。
3.癲癇研究:
(1)凝視型癲癇的研究
(2)部分發作的研究。
4.疼痛研究:
(1)中樞性疼痛和外周性疼痛的研究；
(2)慢性類風濕性關節炎疼痛的研究。
(3)鎮痛藥與阿片受體的關系
5.其他:
三種強直性運動障礙疾病的鑒別:帕金森病、嚴重變性、斯蒂爾-理查森-奧爾謝夫斯基綜合征。
放射性核素顯像是壹種重要的輔助手段，可以檢查成癮者阿片系統的功能，提供反映受體敏感性的藥代動力學和藥效學數據，以指導治療用藥和療效觀察。阿片耐受程度的功能性檢查包括主觀評價(如視覺可辨值、曲線值)和客觀評價(如芬太尼和氫嗎啡酮競爭試驗，可引起瞳孔大小、呼吸和心血管系統的變化)。在分析檢測結果時，還應註意受體結合量包括治療過程中的濫用藥物和替代藥物。
放射性核素顯像是在正常人體條件下研究神經藥物的唯壹方法。阿片受體非特異性顯像和μ受體特異性顯像已有十幾年的歷史。阿片系統研究對於大多數成癮研究和阿片依賴患者最佳治療方案的選擇都非常重要。通過影像學，可以促進藥物療效測量的發展，為了解耐受、成癮的機制和增強療效提供重要數據。
其實看了半天都不知道用哪壹段來回答妳好
所以妳自己好好看看吧。
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