/iknow-pic.cdn.bcebos.com/4610b912c8fcc3ce1e261c2c9f45d688d53f20cf "target="_blank "title=""class="ikqb_img_alink">/iknow- pic.cdn.bcebos.com/4610b912c8fcc3ce1e261c2c9f45d688d53f20cf?x-bce-process=image%2Fresize%2Cm_lfit%2Cw_600%2Ch_800%2Climit_1% 2Fquality%2Cq_85%2Fformat%2Cf_auto "esrc="/4610b912c8fcc3ce1e261c2c9f45d688d53f20cf"/>
擴展信息： 耐藥性的機制 滅活酶的產生 滅活酶有兩種類型，壹種是水解酶，如β-內酰胺酶水解青黴素或頭孢菌素。這種酶可以由染色體或質粒介導，有些酶是體細胞產生的（組織蛋白酶），有些則是誘導產生的（可誘導酶）。第二種是鈍化酶，也稱為合成酶，它能催化某些基團與抗生素的 OH 或 NH2 基團結合，使其失活。 大多數對氨基糖苷類抗生素產生抗藥性的革蘭氏陰性桿菌都會產生質粒介導的鈍化酶，如乙酰轉移酶、磷酸轉移酶和核苷酸轉移酶，它們作用於OH基團。這些酶位於質膜的細胞外空間，氨基糖苷類藥物被這些酶鈍化後不易與細菌中的核蛋白體結合，從而產生耐藥性。 細菌質膜通透性的改變 細菌可通過多種途徑使抗菌藥物不易進入細菌體內，如革蘭陰性桿菌外細胞膜的青黴素 G 等天然屏障；銅綠假單胞菌等革蘭氏陰性桿菌的細胞壁孔隙或外膜的非特異性通道功能發生變化，引起細菌對某些廣譜青黴素類、頭孢菌素類，包括某些第三代頭孢菌素的耐藥。頭孢菌素。 細菌對四環素類藥物耐藥主要是由於耐藥質粒可誘導產生三種新的蛋白質，堵塞細胞壁孔隙，使藥物不能進入；革蘭陰性桿菌對氨基糖苷類藥物耐藥除上述產生鈍化酶外，還由於細胞壁水孔的改變，使藥物不易滲入菌體內。 參考文獻： /www.sogou.com /link?url=hedJjaC291NcbygW_W8Ib2XH0kc1pIdiCgsUfxbmNplYVIK4tNlddme1HRJA7j9Ju_GLXKtxwm7RCAobxOFNUw..." target="_blank "title="耐藥性_百度百科">耐藥性_百度百科