對矽肺患者應采取綜合措施，包括去除粉塵作業，按作息時間正常工作，加強營養和適當的康復鍛煉，以增強體質。預防呼吸道感染和並發癥。
關於矽肺的藥物治療，國內多年來做了大量的研究，有些藥物通過動物實驗在臨床試用，取得了壹定的效果。
(1)氯氮平(聚(2-乙烯基吡啶)氮氧化物，縮寫為P204)是壹種大分子氮氧化物。實驗證明，它在二氧化矽粉塵破壞巨噬細胞的過程中起保護作用，可防止或延緩矽肺的進展。氯氮平臨床試驗後，X線胸片顯示病情發展延緩，故對ⅰ、ⅱ期矽肺有壹定療效，但對ⅲ期矽肺療效不明顯。對患者的壹般情況和呼吸道癥狀改善明顯。用法:取4%矽酮水溶液8-10 ml，噴吸1次，每日1次，3個月為1個療程。間隔1-2個月，再復治2-4個療程，以後每年再復治2個療程。這種藥噴霧吸入的副作用很少。
(2)其他藥物有哌喹(主要是磷酸哌喹和羥基磷酸哌喹)、粉防己堿、鋁制劑(枸櫞酸鋁、山梨醇鋁)等。經過治療，矽肺患者的主觀癥狀均有不同程度的改善，有的可延緩病情進展。
預後
矽肺患者壹經確診，應脫離粉塵作業，給予積極的綜合治療。他們的壽命可以延長到普通人的平均壽命，但他們的勞動力可能會有不同程度的流失。矽肺的死亡往往是由嚴重的肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭引起的。
預防
防塵是控制或減少矽肺發病率的關鍵。工礦企業要重視改革生產工藝、濕式作業、封閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合防塵措施。加強個人防護，遵守防塵操作規程。定期監測生產環境空氣中的粉塵濃度，加強宣傳教育。就業前做個體檢，包括x光胸片。凡患有活動性肺結核和各種呼吸系統疾病的病人，都不應參加矽塵作業。加強對矽塵作業工人的定期體檢，包括X線胸片，檢查的間隔時間取決於接觸矽塵的含量和空氣粉塵的濃度。加強工礦區結核病的防治也是十分必要的。結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗；對陽性患者進行預防性抗結核化療，可降低矽肺並發肺結核的發生率。
臨床表現
壹般早期無癥狀或癥狀明顯，隨病情發展癥狀加重。反射性咳嗽是由於吸入二氧化矽粉塵引起的，但咳嗽的程度和痰量與呼吸道感染密切相關，而與矽肺的程度不壹致。少數患者可有痰和血。如有反復大咯血，應考慮肺結核或支氣管擴張。前期常感到胸中上部針刺樣疼痛，與呼吸姿勢和勞動無關，多發生在氣候多變時。胸悶氣短的程度與病變的範圍和性質有關。如果病變廣泛且進展迅速，氣短會明顯並逐漸加重。患者仍可出現頭暈、乏力、失眠、心悸、食欲不振等癥狀。
早期矽肺可以沒有異常體征。III期矽肺由於大量纖維化使肺組織收縮，導致氣管移位，出現濁音。如果並發慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病，可能會有相應的體征。
檢驗費
由於肺組織代償能力強，早期患者肺功能損害不明顯。隨著肺纖維化加重，肺彈性下降，可出現限制性通氣改變，如肺活量、肺總容量、殘氣量下降，而用力肺活量、最大通氣量仍正常。如果伴有阻塞性通氣，肺活量、用力肺活量和最大通氣量均下降，而殘氣量及其占總肺活量的百分比增加，彌散功能受損。在嚴重的情況下，可能會出現低氧血癥和/或二氧化碳瀦留。呼吸功能的測定在診斷上意義不大，主要作為勞動能力鑒定的依據。
診斷
患者有密切的二氧化矽粉塵接觸史和詳細的職業史。結合臨床表現，根據X線胸片進行綜合分析，做出診斷分期。
矽肺胸部X線表現顯示，接觸二氧化矽粉塵含量和濃度較高的粉塵的患者，常出現圓形或類圓形陰影，早期出現在雙肺中、下肺的內中間帶，後逐漸向上擴展，或先出現在上、下肺。矽塵量低或混合塵，多為圓形或不規則陰影。大陰影通常出現在兩肺上野的中帶和外帶，常呈對稱交叉葉狀，其周圍肺透明度較高。由於大量肺纖維化和收縮，肺門上移。肺門陰影密度增加，有時可見“蛋殼樣鈣化”淋巴結。胸膜可能增厚、粘連或鈣化。
在中國，塵肺病診斷標準和治療原則於2月公布，1986。現在，塵肺病的X線診斷和分期標準如下:
壹、無塵肺病(代碼0)
(1)塵肺無X線表現。
(2) 0+X線所見不足以診斷為“我”。
二、塵肺病(代碼I)
(1) I有I類的密度，即它是確定的。直徑在2cm以內的小圓形陰影(< 1 cm)有10個，分布範圍至少在兩個肺區(左右肺有上下上6個區)。或密度等級為I的不規則小陰影(壹組粗細、長短、形狀不壹的致密陰影)，其分布範圍不少於兩個肺區，肺紋理清晰可見。
(2)I+小陰影明顯增多，但密度和分布範圍其中之壹不足以劃為“II”。
第三期和第二期塵肺(代碼ⅱ)
(1) II級密度為2級，即大量小圓形或不規則陰影，分布於四個肺區，肺細線仍可辨認或部分消失；或者有密度為3，即有許多圓形或不規則陰影，分布範圍達到4個肺區，肺紋理部分或全部消失。
(2)ⅱ+有小陰影，密度3級，分布範圍超過四個肺區；或者說壹個大陰影對於《ⅲ》來說還不夠。
第四期和第三期矽肺(代碼ⅲ)
(壹)ⅲ有大陰影，其長徑不小於2cm，寬徑不小於65438±0cm。
(II)III+單個大陰影面積或多個大陰影面積之和超過右上肺面積。
病因學和病理學
疾病的起因
約95%的礦石含有不同比例的應時，在壹些工業生產中，原料中也含有不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。應時含有97%以上的遊離二氧化矽，因此接觸二氧化矽粉塵的礦工、工人、工人和農民(鐵路建設和鄉鎮工業中接觸粉塵的工作)都可能發生矽肺。
接觸應時粉塵是否會致病取決於多種因素，如粉塵中遊離二氧化矽含量越高，環境空氣中濃度越大，粉塵顆粒越小(0.5-2um)，接觸時間越長，呼吸道防禦功能差(慢性鼻炎、支氣管炎、肺結核等)。)，矽肺的發生發展就越快。也可因短時間內吸入大量遊離二氧化矽粉塵所致，即使脫離接觸，數年後也可能出現遲發性矽肺。接塵時間可少於1年，慢於10年者可發生矽肺。
致病原因
二氧化矽粉塵顆粒(二氧化矽粉塵)被吸入肺泡，被肺巨噬細胞(粉塵細胞)吞噬，含二氧化矽粉塵的吞噬體與溶酶體融合形成次級溶酶體。二氧化矽對巨噬細胞有明顯的毒性作用。應時表面的羥基與溶酶體膜中的磷脂或蛋白質形成氫鍵，導致吞噬細胞中溶酶體的解體。最後細胞膜本身被破壞，釋放出二氧化矽粉塵，然後被其他巨噬細胞吞噬。如此反復。受損或被破壞的巨噬細胞釋放“成纖維因子”並激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。當巨噬細胞分解時，它們釋放抗原(二氧化矽，刺激免疫活性細胞並產生抗體。抗原抗體反應產生復合物和補體，形成沈積在膠原纖維上的玻璃狀物質，使新形成的結締組織透明。在矽結節的發育過程中，其周圍有許多漿細胞。
病理
矽肺結節是矽肺的特征性病竈，粉塵細胞的積聚是矽肺結節形成的基礎。塵埃細胞團形成時，成纖維細胞增生，周圍出現網狀纖維。後者變厚變性為膠原纖維，最後形成膠原結節，中央有玻璃體變性。顯微鏡下，矽結節位於支氣管和血管周圍，直徑0.3-1.5 mm，典型的矽結節為玻璃狀膠原纖維同心圓。膠原纖維之間可能有二氧化矽粉塵顆粒，二氧化矽粉塵可隨組織液流到其他地方造成新的二氧化矽結節。所以矽肺在脫塵後還可以繼續發展。許多結節聚集成大結節，許多大結節融合成大玻璃狀團塊。
二氧化矽粉塵進入肺泡後，被巨噬細胞吞噬。灰塵細胞可以進入淋巴系統，到達肺門淋巴結。由於塵細胞的不斷堆積，導致淋巴管堵塞，淋巴停滯，回流至胸膜下淋巴管。因此，血管和支氣管周圍的肺泡隔和灰塵細胞聚集，出現結節性纖維化。纖維塊的擠壓或收縮使間質肺扭曲變形，細支氣管和毛細血管管腔變窄，影響通氣和血流。
塵埃細胞聚集於肺門淋巴結，導致纖維組織增生，形成矽結節，肺門淋巴結腫脹變硬，淋巴結內或周圍有鈣沈積，X線胸片上肺門淋巴結“蛋殼樣鈣化”。
胸膜上也可形成矽結節，膠原纖維增生，變得透明。胸膜纖維化引起胸膜增厚和粘連。鑒別診斷
第壹，急性粟粒性肺結核
ⅱ期矽肺應與急性粟粒性肺結核相鑒別。後者無矽塵接觸史，全身中毒癥狀明顯。胸片示雙肺粟粒性病竈陰影致密，大小相同，肺尖上部更致密，無網狀及肺紋理改變。小米病竈抗結核治療後可吸收。
第二，細支氣管肺泡癌
雙肺彌漫結節影的肺泡癌應與ⅱ、ⅲ期矽肺相鑒別。肺泡癌的X線表現為結節狀或浸潤性病變，分布不均勻，大小不等，無腫塊或大融合，少網狀陰影和肺氣腫，病情和病變進展迅速，痰中可見癌細胞。患者沒有接觸二氧化矽粉塵的歷史。
第三，肺含鐵血黃素沈著癥
這種疾病可見於風濕性心臟病的二葉狹窄。復發性心力衰竭患者無二氧化矽粉塵接觸史。X線表現為雙肺彌漫性結節，類似於ⅱ期矽肺，但肺門附近陰影致密，中外帶變薄，心影內左心房增大。
第四，肺泡微石癥
作為壹種病因不明的罕見疾病，往往有家族史。沒有粉塵接觸史。x線胸片示雙肺被大小約1mm的細砂粒狀結節所覆蓋，邊緣清晰，尤其是內肺，肺門陰影少，肺紋理無改變。這種疾病的病程進展緩慢，可長達幾十年。並發癥
第壹，肺結核
它是矽肺常見的並發癥，高達20%-50%。屍檢發現比以前多，大約36%-75%。這種並發癥發生率隨著矽肺分期的進展而增加，ⅰ-ⅱ期肺結核患者為20%-40%，ⅲ期為70%-95%。肺結核占矽肺直接死亡原因的45%。矽肺合並肺結核時，相互影響，加速惡化。可出現結核中毒癥狀，痰中可發現結核桿菌。結核空洞常較大，形狀不規則，多為偏心，內壁有乳頭狀突起，形似洞穴。肺結核周圍胸膜增厚。
二、慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫
長期吸入粉塵會損害支氣管的纖毛上皮。由於雙肺彌漫性結節纖維化，支氣管狹窄，引流不暢，易發生病毒和細菌感染，並發慢性支氣管炎和肺氣腫，嚴重者繼發肺源性心臟病，呼吸道感染常誘發呼吸衰竭和右心衰竭。
第三，自發性氣胸
自發性氣胸是由於晚期矽肺在劇烈咳嗽或過度勞累時肺大泡破裂而發生的。由於胸膜粘連，常見局限性氣胸，常可被原有的呼吸困難癥狀掩蓋，X線檢查時才發現。氣胸可在兩側反復或交替發生。由於肺組織和胸膜纖維化，破裂處難以愈合，氣體吸收緩慢。