jié hé xìng xiōng mó yán
2 英文參考tuberculous pleurisy
3 概述當肺部炎癥累及胸膜時引起的胸膜炎癥稱為胸膜炎。在某些情況下胸膜炎是通過血行感染而致病的，也有部分是與機體的變態反應有關。因機體反應性不同，臨床可出現幹性和滲出性胸膜炎兩種狀況。
胸膜炎可由壹般的細菌感染或特殊的細菌感染引起，常常伴有胸腔積液。由於肺炎、肺膿腫和支氣管擴張感染引起的胸腔積液稱為類肺炎性胸腔積液（parapneumoniceffusion）；需行胸腔內插管引流治療的類肺炎性胸腔積液稱為復雜性類肺炎性胸腔積液 （plicated parapneumonic effusion）。胸膜炎常為單側，雙側者常提示為血行播散性結核所致。積液少量至中等量，由於結核性胸膜炎滲液中的蛋白質較高，易引起胸膜粘連及肥厚。
結核性胸膜炎須與細菌性肺炎和胸膜炎，以及惡性胸腔積液進行鑒別。
結核性胸膜炎的治療包括壹般治療、抽取胸液和抗結核治療。其化療原則與化療方法和活動性結核相同。對結核性胸膜炎進行及時正確的治療，預後多良好，如病程遷延常至胸膜粘連、包裹，造成營養不良等，影響預後。
4 疾病名稱結核性胸膜炎
5 英文名稱tuberculous pleurisy
6 分類呼吸科 > 胸膜疾病 > 胸膜炎
7 ICD號A15.9
8 流行病學結核性胸膜炎可發生於任何年齡，於青壯年時期最多見。在美國，類肺炎性胸腔積液為胸膜炎的主要病因，結核性胸膜炎每年僅1000例左右。艾滋病患者也常發生結核感染，但發生胸膜炎並不多見，主要是其免疫系統受損所致。在我國，結核性胸膜炎是最常見的壹種胸膜炎，約占滲出性胸腔積液的54.8%。大約每30例肺結核中有1例是結核性胸膜炎，國內報道結核性胸膜炎占肺結核4.7%～17.6%。
9 結核性胸膜炎的病因原發性結核病是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對於冷、熱、幹燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。幹熱殺菌力較差，幹熱100℃需20min以上才能殺死，因此幹熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
10 發病機制引起結核性胸膜炎的途徑有：
①肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜；
②鄰近胸膜的肺結核病竈破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內；
③急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎；
④機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現高度反應引起滲出；
⑤胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。
以往認為結核性胸腔積液系胸膜對結核毒素過敏的觀點是片面的，因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此，結核桿菌直接感染胸膜是結核性胸膜炎的主要發病機制。
早期胸膜充血，白細胞浸潤，隨後為淋巴細胞浸潤占優勢。胸膜表面有纖維素性滲出，繼而出現漿液性滲出。由於大量纖維蛋白沈著於胸膜，可形成包裹性胸腔積液或廣泛胸膜增厚。胸膜常有結核結節形成。
11 結核性胸膜炎的臨床表現大多數結核性胸膜炎是急性起病。其癥狀主要表現為結核的全身中毒癥狀和胸腔積液所致的局部癥狀。結核中毒癥狀主要表現為發熱、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盜汗。局部癥狀有胸痛、幹咳和呼吸困難。胸痛多位於胸廓呼吸運動幅度最大的腋前線或腋後線下方，呈銳痛，隨深呼吸或咳嗽而加重。由於胸腔內積液逐漸增多，幾天後胸痛逐漸減輕或消失。積液對胸膜的 *** 可引起反射性幹咳， *** 轉動時更為明顯。積液量少時僅有胸悶、氣促，大量積液壓迫肺、心和縱隔，則可發生呼吸困難。積液產生和聚集越快、越多，呼吸困難越明顯，甚至可有端坐呼吸和發紺。
體征與積液量和積聚部位有關。積液量少者或葉間胸膜積液的胸部體征不明顯，或早期可聽到胸膜摩擦音。積液中等量以上者患側胸廓稍凸，肋間隙飽滿，呼吸運動受限。氣管、縱隔和心臟向健側移位。患側語音震顫減弱或消失，叩診濁音或實音。聽診呼吸音減弱或消失，語音傳導減弱。由於接近胸腔積液上界的肺被壓縮，在該部聽診時可發現呼吸音不減弱反而增強。如有胸膜粘連與胸膜增厚時，可見患側胸廓下陷，肋間隙變窄，呼吸運動受限，語音震顫增強，叩診濁音，呼吸音減弱。
幹性胸膜炎患側呼吸運動受限，局部有壓痛，可觸及胸膜摩擦感，聽診有胸膜摩擦音。
滲出性胸膜炎胸腔積液較多時，患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度、語顫減弱，氣管和心臟向健側移位，液平面以下扣診濁音，呼吸音減弱或消失，液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷，呼吸運動受限扣診濁音，呼吸音減弱。
12 結核性胸膜炎的並發癥結核性胸膜炎可形成葉間胸膜炎、縱隔胸膜炎，包裹性積液和肺底積液等。
13 實驗室檢查結核性胸膜炎初期，血中白細胞總數可增高或正常，中性粒細胞占優勢，爾後白細胞計數正常，並轉為淋巴細胞為主。紅細胞沈降率增快。
胸液外觀多呈草黃色，透明或微濁，或呈毛玻璃狀。少數胸液可呈黃色、深黃色、漿液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta試驗陽性。pH約7.00～7.30。有核細胞數（0.1～2.0）×109/L，急性期以中性粒細胞占優勢，而後以淋巴細胞占優勢。蛋白定量30g/L以上，如大於50g/L，更支持結核性胸膜炎的診斷。葡萄糖含量＜3.4mmol/L，乳酸脫氫酶（LDH）＞200U/L，腺苷脫氨酶（ADA）＞45U/L，幹擾素γ＞3.7μ/ml。癌胚抗原 （CEA）＜20μg/L，流式細胞術細胞呈多倍體。目前有報道測定胸腔積液的結核性抗原和抗體，雖然結核性胸膜炎者其胸腔積液的濃度明顯高於非結核性者，但特異性不高，限制其臨床應用。胸腔積液的結核桿菌陽性率低於25%，如采用胸腔積液離心沈澱後塗片、胸腔積液或胸膜組織培養、聚合酶鏈反應（PCR）等，可以提高陽性率。胸腔積液間皮細胞計數＜5%。
14 輔助檢查 14.1 胸膜活檢針刺胸膜活檢是診斷結核性胸膜炎的重要手段。活檢的胸膜組織除了可行病理檢查外，還可行結核菌的培養。如壁層胸膜肉芽腫改變提示結核性胸膜炎的診斷，雖然其他的疾病如真菌性疾病、結節病、土拉菌病（tuaremia）和風濕性胸膜炎均可有肉芽腫病變，但95%以上的胸膜肉芽腫病變系結核性胸膜炎。如胸膜活檢未能發現肉芽腫病變，活檢標本應該做抗酸染色，因為偶然在標本中可發現結核桿菌。第1次胸膜活檢可發現60%的結核肉芽腫改變，活檢3次則為80%左右。如活檢標本培養加上顯微鏡檢查，結核的診斷陽性率為90%。也可用胸腔鏡行直視下胸膜活檢，陽性率更高。
14.2 X線檢查胸腔積液在300ml以下時，後前位X線胸片可能無陽性發現。少量積液時肋膈角變鈍，積液量多在500ml以上，仰臥位透視觀察，由於積聚於胸腔下部的液體散開，復見銳利的肋膈角。也可患側臥位攝片，可見肺外側密度增高的條狀影。中等量積液表現為胸腔下部均勻的密度增高陰影，膈影被遮蓋，積液呈上緣外側高，內側低的弧形陰影。大量胸腔積液時，肺野大部呈均勻濃密陰影，膈影被遮蓋，縱隔向健側移位。
幹性胸膜炎患側僅肋膈角變頓，滲出性胸膜炎中等量以上積液可見大片均勻致密影，其上緣呈從外上向內下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量積液時縱膈向健側移位，肋間隙變寬，膈肌下降。
結核性胸腔積液有些可表現為特殊類型，常見的有：
14.2.1 （1）葉間積液液體積聚於壹個或多個葉間隙內。表現為邊緣銳利的梭形陰影或圓形陰影，在側位胸片上顯示積液位置與葉間隙有關。
14.2.2 （2）肺下積液液體主要積聚於肺底與膈肌之間，常與肋胸膜腔積液同時存在。直立位時，表現為患側膈影增高，膈頂點由正常的內1/3處移到外1/3處，中部較平坦。左側肺底積液表現為膈影與胃泡之間的距離增大，患側肋膈角變鈍。如懷疑肺下積液，囑患者患側臥位20min後作胸透或胸片檢查，此時液體散開，患側肺外緣呈帶狀陰影，並顯出膈肌影。帶狀陰影越厚，積液越多。
14.2.3 （3）包裹性積液系胸膜粘連形成的局限性胸腔積液。肋胸膜腔包裹性積液常發生於下部的後外側壁，少數可發生在前胸壁。X線征象直立位或適當傾斜位時可顯示底邊貼附於胸壁，內緣向肺野凸出的邊界銳利、密度均勻的梭形或橢圓形陰影，陰影邊緣與胸壁呈鈍角。
14.2.4 （4）縱隔積液系縱隔胸膜腔的積液。前縱隔積液表現為沿心臟及大血管邊沿的陰影，右前上縱隔積液陰影頗似胸腺陰影或右上肺不張陰影。取右側臥位，左前斜30°位置20～30min後，攝該 *** 的後前位胸片，顯示上縱隔陰影明顯增寬。前下縱隔積液須與心臟增大陰影或心包積液相鑒別。後縱隔積液表現為沿脊柱的三角形或帶狀陰影。
14.3 超聲波檢查超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確，並可估計胸腔積液的深度和積液量，提示胸腔穿刺部位。亦可以和胸膜增厚進行鑒別。
15 結核性胸膜炎的診斷根據患者的病史和臨床表現，結核性胸膜炎壹般可確診。臨床表現主要為中度發熱、初起胸痛以後減輕、呼吸困難。體格檢查、X線檢查及超聲波檢查可作出胸液的診斷。診斷性胸腔穿刺、胸液的常規檢查、生化檢查和細菌培養等為診斷的必要措施，這些措施可對75%的胸液病因作出診斷。
16 鑒別診斷幹性胸膜炎應與肋間神經痛、流行性肌痛相鑒別。滲出性胸膜炎要與風濕性疾病和惡性腫瘤引起的胸腔積液相鑒別。
結核性胸膜炎須與細菌性肺炎和胸膜炎，以及惡性胸腔積液進行鑒別。
16.1 細菌性肺炎結核性胸膜炎的急性期常有發熱、胸痛、咳嗽、氣促，血白細胞增多，胸片X線表現高密度均勻陰影，易誤診為肺炎。但肺炎時咳嗽多有痰，常呈鐵銹色痰。肺部為實變體征，痰塗片或培養常可發現致病菌。結核性胸膜炎則以幹咳為主，胸部為積液體征，PPD試驗可陽性。
16.2 類肺炎性胸腔積液類肺炎性胸腔積液發生於細菌性肺炎、肺膿腫和支氣管擴張伴有胸腔積液者，患者多有肺部病變的病史，積液量不多，見於病變的同側。胸液白細胞數明顯增多，以中性粒細胞為主，胸液培養可有致病菌生長。
16.3 惡性胸腔積液肺部惡性腫瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或轉移、胸膜間皮瘤等均可產生胸腔積液，而以肺部腫瘤伴發胸腔積液最為常見。結核性胸腔積液與腫瘤性胸腔積液的鑒別要點見表1。結核性胸膜炎有時須與系統性紅斑狼瘡性胸膜炎、類風濕性胸膜炎等伴有胸腔積液者鑒別，這些疾病均有各自的臨床特點，鑒別不難。
17 結核性胸膜炎的治療結核性胸膜炎的治療包括壹般治療、抽取胸液和抗結核治療。其化療原則與化療方法和活動性結核相同。
17.1 壹般治療體溫38℃以上可臥床休息，壹般結核性胸膜炎患者可以適當起床活動。總的休息時間大約以體溫恢復正常，胸液消失後仍須持續2～3個月。
17.2 胸腔穿刺抽液由於結核性胸膜炎胸液蛋白含量和纖維蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，故原則上應盡快抽盡胸腔內積液，每周2～3次。首次抽液不要超過700ml，以後每次抽取量約1000ml，最多不要超過1500ml。如抽液過多、過快，可由於胸腔內壓力驟降發生復張後肺水腫和循環衰竭。若出現頭暈、出汗、面色蒼白、脈搏細弱、四肢發冷、血壓下降等反應，立即停止抽液，皮下註射0.5%腎上腺素0.5ml，同時靜脈內註射地塞米松5～10mg，保留靜脈輸液導管，直至癥狀消失。如發生肺復張後肺水腫，應進行相應的搶救。
胸腔抽液有以下作用：
①減輕中毒癥狀，加速退熱。
②解除肺臟和心臟血管受壓，改善呼吸及循環功能。
③防止纖維蛋白沈著所致胸膜粘連肥厚。目前也有學者主張早期大量抽液或胸腔插管引流可減少胸膜增厚和胸膜粘連等並發癥。
17.3 抗結核藥物治療壹般采用鏈黴素（SM）、異煙肼（INH）和利福平（RFP）或鏈黴素（SM）、異煙肼（INH）、乙胺丁醇（EMB）聯合治療結核性胸膜炎。鏈黴素（SM）0.75～1.0g/d，肌內註射，療程2～3個月。異煙肼（INH）0.3g/d，頓服，利福平（RFP） 0.45～0.6g/d，頓服，乙胺丁醇（EMB） 0.75g/d，頓服，上述口服藥物均連續服用1.0～1.5年。治療過程必須註意抗結核藥物的副作用，如聽力的變化、視覺的變化和肝功能等，發生時應根據情況減量或停用。
結核性胸膜炎不主張常規使用糖皮質激素，因為有許多副作用。當大量胸腔積液、吸收不滿意或結核中毒癥狀嚴重時可用潑尼松30mg/d，至胸液明顯減少或中毒癥狀減輕時每周減少5～10mg，壹般4～6周停藥。減藥太快或用藥時間太短，容易產生胸液或毒性癥狀的反跳。
胸腔內註射抗結核藥物或皮質激素沒有肯定意義。抗結核藥物在胸液的濃度已經足夠，胸腔內註射藥物對胸液的吸收及預防胸膜增厚與不用藥物者沒有顯著差異。
18 預後對結核性胸膜炎進行及時正確的治療，預後多良好，如病程遷延常至胸膜粘連、包裹，造成營養不良等，影響預後。
19 結核性胸膜炎的預防 19.1 控制傳染源，減少傳染機會結核菌塗片陽性病人是結核主要傳染源，早期發現和合理治療塗片陽性結核病人，是預防結核病的根本措施。嬰幼兒患活動性結核，其家庭成員應作詳細檢查（攝胸片、PPD等）。對小學和托幼機構工作人員應定期體檢，及時發現和隔離傳染源，能有效地減少感染結核的機會。
19.2 普及卡介苗接種實踐證明，接種卡介苗是預防小兒結核病的有效措施。卡介苗為法國醫師Calmette和Guerin在1921年所發明，故又稱B.C.G，我國規定在新生兒期接種卡介苗，按規定卡介苗接種於左上臂三角肌上端，皮內註射，劑量為0.05mg/次。劃痕法現已很少采用。衛生部1997年通知取消7歲和12歲的卡介苗復種計劃。但必要時，對該年齡結素試驗陰性兒童仍可給予復種。新生兒期卡介苗可與乙肝疫苗分手臂同天註射。
接種卡介苗禁忌證：陽性結素反應；濕疹或皮膚病患者；急性傳染病恢復期（1個月）；先天性胸腺發育不全癥或嚴重聯合免疫缺陷病患者。
19.3 預防性化療主要用於下列對象：
（1）3歲以下嬰幼兒未接種過卡介苗而結素試驗陽性者。
（2）與開放性肺結核病人（多系家庭成員）密切接觸者。
（3）結素試驗新近由陰性轉為陽性者。
（4）結素試驗呈強陽性反應者。
（5）結素試驗陽性需較長期使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑者。
20 相關藥品苯酚、葡萄糖、腺苷、幹擾素、腎上腺素、地塞米松、鏈黴素、異煙肼、利福平、乙胺丁醇、潑尼松
21 相關檢查白細胞計數、紅細胞沈降率、幹擾素
結核性胸膜炎相關藥物 氫化可的松註射液