腦出血是指自發性腦內出血。
高血壓是腦出血的主要原因。
其他原因包括腦血管畸形、動脈瘤、腦動脈炎、血液病、應用溶栓和抗凝藥物、澱粉樣血管病和腦腫瘤。
高血壓腦動脈硬化腦出血的發病機制
如果高血壓超過腦小動脈平滑肌的最大收縮能力，血管會被動擴張，平滑肌和內膜受損，通透性增加，血漿成分滲入小動脈，導致纖維素壞死，小動脈平滑肌透明度改變，小動脈壁變薄，膨脹成微動脈瘤。腦出血最常見的原因是血壓突然升高時小動脈壁破裂和微動脈瘤。
腦出血的腦損傷機制
腦內血腫壓迫周圍腦組織，引起缺血、缺氧、水腫和顱內壓增高，阻礙靜脈回流，加重腦缺血，與腦水腫和顱內高壓形成惡性循環，導致腦疝和繼發性腦幹出血，危及生命。
腦出血多為單壹出血病竈。血腫擠壓周圍腦組織，引起腦水腫，顱內壓增高，組織移位，導致小腦幕疝和小腦扁桃體疝。前者壓迫腦幹，引起腦幹繼發性出血壞死，是腦出血常見的死亡原因。出血數月後，血腫有自溶現象，最後可變成囊腔，稱為中風囊，腔內可見黃色液體。
以下是腦出血死亡的原因，主要如下:
(1)腦出血繼發腦幹出血:屍檢52例腦出血中，39例(75%)繼發腦幹出血，其中中腦出血12例(30.8%)，腦橋出血9例(23.1%)，中腦橋出血18。
繼發性腦幹出血的機制:①7例(65，438±0.8%)從腦出血竈沿傳導束註入腦幹，呈索狀，多沿錐體束流入中腦基底部。②2例(5.2%)人腦出血病竈破壞丘腦直接延伸至中腦。③腦出血病竈破入腦室，導水管擴張積血，血液進入導水管周圍灰質，***8例(20.5%)。④腦幹小血管出血25例(64.65438±0%)，多為點狀出血，部分孤立，部分融合成片狀。顯微鏡下，出血竈內有管壁受損的動脈，所以基本上是小動脈出血。此外，部分血管的淤血和水腫區域邊界相當明顯，與旁正中動脈或長短旋動脈的分布區域壹致。甚至在某個血管分布區域，既可以看到明顯的淤血水腫，也可以看到動脈出血，更多的是確認為動脈出血。此外，在導水管和第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶爾靜脈周圍有少許出血。
繼發性腦幹出血的臨床表現:昏迷發生早且嚴重，38例(97%)在發病24h內無意識。血壓相對較高，39例中365，438+0例(79.5%)最高收縮壓大於200mmHg，而無腦幹出血組僅為46.65，438+0% (6/65，438+)。眼位變化較多，占53.85%，表現為視物分離、斜視、眼球浮動、中心註視等。，而無腦幹出血組僅為65438±00%；存活時間很短。39例中，48小時內死亡29例(74.4%)，而無腦幹出血組僅30.8% (4/13)，表明腦幹出血是促進腦出血死亡的原因之壹。
(2)腦出血繼發丘腦底損傷:①下丘腦的解剖特征:下丘腦包括丘腦底溝以下第三腦室壁和底的壹些結構，包括15對以上的神經核團和數萬個神經分泌細胞，如室旁核、室周核、腹內側核、背內側核等。，長約65，438±0厘米。該區還具有以下特點:有豐富的毛細血管網，比腦其他部位多壹倍以上，血腦屏障不完善，通透性高，受缺氧、中毒、顱內壓增高、感染等損傷時易發生水腫和出血；漏鬥柄是下丘腦和垂體之間的神經纖維聯系，受壓、腫脹、出血時被破壞。②下丘腦損傷的臨床癥狀:因腦出血引起顱內壓增高，出現占位效應，導致下丘腦受壓、水腫、垂體柄移位、扭曲，繼發腦室出血，影響下丘腦，出現出血性胃糜爛或潰瘍、嘔吐咖啡樣胃內容物、急性肺水腫、白細胞增多、血糖升高、中樞性高熱、出汗等癥狀。
(3)腦出血繼發腦疝；腦出血可並發天幕疝、中央疝、枕骨大孔疝、蝶骨脊疝、扣帶回疝、小腦上疝。後三者壹般沒有明顯的臨床癥狀，大多是屍檢時發現的；前三者有明顯的臨床癥狀，多數是病情加重或死亡的原因。當傘蓋打開時，同側瞳孔放大。中央疝時，兩個瞳孔都很小，呼吸不規則。其病理標誌為:①紅質、紅核下移，②第三腦室下移，③丘腦下、上腦幹下移。中央疝發生時，很可能發生枕骨大孔疝，呼吸心跳遊離，甚至死亡。
腦出血的臨床表現和病理過程取決於出血部位和出血量。多數患者在動態條件下突然發病，常伴有頭痛、嘔吐，是顱內壓突然升高所致。這種疾病在幾分鐘或幾小時內達到頂峰，嚴重時，人們會失去意識並危及生命。因此，內科治療的關鍵在於降低顱內壓、腦水腫和控制血壓，正確處理窒息、消化道出血、肺部感染和心臟癥狀等並發癥。本文探討急性腦出血的治療，重點是並發癥的治療。
腦出血急性期是指發病3 ~ 4周。搶救腦出血的三個原則是管理血壓、管理腦壓和處理並發癥。患者必須臥床休息，避免情緒緊張，保持安靜，註意頭部擡高15 ~ 20度。昏迷患者取半側臥位，頭偏向壹側，間歇吸氧，保持呼吸道通暢，隨時觀察生命體征，防止嘔吐後誤吸，嚴格按照昏迷患者常規處理進行處理。
1管理血壓
腦出血的病竈多位於腦實質內的穿通性小動脈(豆靜脈和豆丘)。由於長期高血壓使腦內小動脈擴張，形成微動脈瘤或小動脈纖維性壞死，在血壓急劇升高時容易導致小動脈破裂出血。長期高血壓導致內膜損傷，脂質沈積，平滑肌層變性壞死。當壓力和血流量突變時，壹條小動脈出血可引起嚴重的血管反應，周圍多處出血融合，形成血腫或出血分散分布。血壓應控制在180/100mmHg以下，不能過低，否則會造成供血不足後腦損傷等不可挽回的後果。
最常見的出血部位是內囊。病人表現出昏迷、嗜睡或清醒。除血壓明顯升高外，還有典型的輕偏癱癥狀(偏癱、輕偏癱、偏盲)。大量出血破入腦室的患者處於昏迷狀態，有腦水腫和腦疝，病情危重，預後極差。
2腦壓管理
腦水腫是腦出血的主要並發癥，也是致死因素之壹。脫水處理壹般不少於15天。對於出血量大於50 ~ 70 ml、70歲以下的患者，手術清除血腫或局部鉆孔抽吸治療也是積極可行的措施。立體定向引流壹般3天後註射尿激酶。
3並發癥的處理
腦出血後自主神經中樞受損，神經-體液調節功能紊亂，可導致肺部感染、消化道出血、水電解質紊亂等多種臨床並發癥。此外，大多數患者有高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史。，所以容易並發心、肺、腎等器官功能障礙。我們在臨床上經常遇到的腦出血並發癥及其處理原則如下:
3.1發燒
腦出血患者可能會發熱，主要有以下四種情況:
(1)感染性發熱:主要由肺部感染引起。意識障礙、吞咽困難、言語障礙、異常咳嗽的患者，可因嘔吐或口腔分泌物堵塞氣管而發生吸入性肺炎或墜入性肺炎。此外，肺部感染還可由機械輔助呼吸措施不當引起的醫源性感染、使用腎上腺皮質激素引起的雙重感染和長期住院引起的交叉感染引起。
預防呼吸道感染的主要措施有:①病人白天要把床頭擡高到30度，吃飯時擡高到90度。鼓勵患者勤咳嗽、深呼吸，不要用吸管喝水。意識障礙明顯者應取側臥位，降低口角，或取仰臥位，以利於咽部分泌物排出。對於昏迷、嘔吐的患者，應在嘔吐後用床邊吸引器將口腔內異物吸幹凈，以防吸入氣管。②為防止鼻飼飲食反流，鼻飼速度不宜過快，註意溫度適宜。鼻飼前應充分吸痰，鼻飼後床頭擡高30度2小時，短時間內盡量不吸痰，以防嘔吐。發生胃液返流時，每日鼻飼可適當減少，嚴重者暫時不宜進食。拔管時應註入少量氣體，防止拔管時管端食物掉入氣管。③加強呼吸護理。因意識障礙不能進食者，必須加強口腔護理，每隔2 ~ 3小時翻身拍背。應重視吸痰問題。如果並發肺炎的患者痰液不能完全吸出，即使使用大量抗生素，肺炎也不能得到滿意的控制。(4)肺部感染嚴重引起體溫高，痰液粘稠，不易咳出，意識障礙短時間內無法恢復。如果藥物治療無效或出現窒息，可考慮氣管切開，以利於排痰、氣管內給藥，減少經咽部吸痰對黏膜的損傷。⑤積極治療腦出血，控制腦水腫，爭取早日恢復意識，以利於肺部感染的早期控制。⑥如有肺部感染，必須大量使用廣譜抗生素進行治療。腦出血並發呼吸道感染多為院內致病菌所致。革蘭氏陰性菌感染最常見(50% ~ 60%)，如大腸桿菌、肺炎、綠膿桿菌等。葡萄球菌約占10%，肺炎球菌少見(5%)。革蘭陰性菌感染的經驗性藥物為氨基糖苷類+半合成青黴素(廣譜)或頭孢菌素類；ixar+氨芐西林；阿米卡星+頭孢類抗生素。
腦出血後尿路感染的發病率僅次於呼吸道感染，感染的細菌多為生活在皮膚黏膜中的革蘭氏陰性桿菌。長期留置導尿(1周以上)應註意預防尿路感染，尤其是女性患者。為了減少尿路感染，應盡量避免導尿。如確需導尿，應嚴格消毒，采用消毒閉式引流系統。無癥狀菌尿壹般不需要治療，以免造成耐藥菌定植。有癥狀的患者可根據分離的病原菌和藥敏試驗選擇抗生素，拔除導管或加用抗生素後，大部分菌尿會消除。壹般尿路感染可選擇氨基糖苷類+氨芐西林或三代頭孢+氨芐西林。
(2)中樞性發熱:是下丘腦內的體溫調節中樞受損所致，常見於重癥腦出血破入腦室、原發性腦室出血、腦幹出血或重癥腦幹梗死。臨床表現為持續高熱，體溫在39℃以上，患者無汗，軀幹皮膚溫度高且四肢冰冷，無寒戰，無與體溫變化相對應的心率變化，退熱藥物無效。退燒治療主要是物理降溫，包括酒精搓澡、溫水搓澡、冰墊冰帽降溫、冰水灌腸。體質較弱的老年患者慎用退燒藥，以防虛脫。在條件允許、適應癥具備的情況下，可以選擇亞低溫治療。有報道稱中樞性高熱與腦內多巴胺受體功能障礙有關，因此該受體的激動劑溴隱亭可能有效。
(3)脫水性發熱:指由於脫水過度，供水不足，導致血液濃縮，顱內體溫調節中樞受累而引起的發熱。此外，過度脫水還會導致體液不足導致咳痰困難，這也增加了脫水熱的發生。對於治療過程中出現不明原因發熱、皮膚幹燥、尿量減少、紅細胞壓積增加的患者，應考慮脫水發熱的可能。處理方法應先調整脫水劑量，再進行物理降溫。
(4)吸收熱:主要見於出血性腦卒中，尤其是蛛網膜下腔出血。是血液吸收過程中紅細胞溶解，釋放各種產熱因子而引起的發熱。它常見於1 ~ 2周後發病，有低至中度發熱，無感染和中毒跡象及下丘腦損害癥狀。可以采用物理降溫的方式進行治療。
3.2呼吸系統並發癥
腦出血後的呼吸系統並發癥包括呼吸道感染和神經源性肺水腫(NPE)。NPE是由於下丘腦的損傷，導致大量交感神經物質的釋放。外周血管收縮導致血壓升高，血液從高阻力的外周循環轉移到低阻力的肺循環。因此，肺動脈中的流體靜壓增加，這損害了毛細血管，液體滲入肺泡。最近的研究表明，NPE主要是由低氧血癥引起的。NPE的發生與腦出血的病情密切相關，出血量大、病情重的患者NPE的發生率高。NPE大部分是爆炸性的，如果不及時治療，大多數人會在24小時內死亡。應盡早給予高濃度氧氣。近年來推薦舌下含服硝苯地平10 ~ 20 mg能迅速降低外周及肺動脈壓，對NPE有較好的療效。多巴酚丁胺治療可以改善心肌收縮力，加速心臟的血流，這往往是NPE治療的首選。
3.3消化系統並發癥
主要是上消化道出血，它是腦出血的嚴重並發癥之壹，尤其是腦幹出血，往往與腦卒中的嚴重程度有關，即病情越嚴重，消化道出血的發生率越高。消化道出血患者預後差，死亡率可達壹半以上。引起消化道出血的病變包括潰瘍、粘膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性潰瘍急性發作等。消化道出血的發生時間大多在腦出血後0 ~ 2周。
上消化道出血的防治重在保護胃黏膜，減少和中和胃酸，保持胃內pH在4以上，積極治療腦出血。具體措施如下:
(1)供氧不足的糾正:要改善機體的供氧，首先要保證呼吸道的通暢和肺的交換功能。腦出血危重患者應註意供氧。
(2)維持水、電解質和酸堿平衡:上消化道出血雖然是胃的局部表現，但它是全身反應的壹部分，體內平衡對其有直接或間接的影響。要保持適當有效的血容量，但水分過多會對心肺造成損傷。動脈的pH值也會改變胃黏膜的pH值，酸中毒可使胃黏膜酸度增加。因此，維持水、電解質和酸堿平衡的紊亂也是上消化道出血的預防措施之壹。
(3)早期營養支持:胃黏膜需要能量再生，分泌粘液保護黏膜。腸內營養可促進胃腸道的恢復，刺激臟器和肝臟的循環，改善粘膜血流，防止粘膜酸中毒和滲透屏障。腦出血患者可盡早給予腸內營養，配方飲食應在24 ~ 48h內由25ml/h逐漸增加到100ml/h，並補充谷胱甘肽、維生素E、β胡蘿蔔素等抗氧化劑。膳食纖維可改善結腸黏膜營養，預防腸源性感染，每日需要量應在10g以上。當不能口服時，在腸外營養中加入谷氨酰胺，也會有利於胃黏膜的生長，為胃黏膜提供必要的能量。
(4)止血劑:可用安絡血、立止血等藥物，或用冰水100 ~ 200ml加去甲腎上腺素4 ~ 8mg灌胃。
(5)手術:當上述止血措施無效時，應盡快進行內鏡檢查，嘗試鏡下止血或手術治療。
此外，還要密切觀察病情，了解嘔吐物和大便情況，註意意識變化和四肢皮膚溫度、顏色；監測血壓和脈搏，定期復查紅細胞計數、血紅蛋白、紅細胞壓積等。做好胃管護理工作，每次註射藥物或進食前將胃液抽回肉眼觀察，必要時查潛血。