典型的免疫標記物:腫瘤細胞CD45陽性，所有B細胞標記物(CD19，CD20，CD22)陽性，CD79a陽性，細胞膜和/或細胞質免疫球蛋白(IgM >:IgG & gt；IgA)陽性，免疫球蛋白輕鏈限制性表達(κ-/λ+或κ+/λ-)。
1.1 DLBCL，編號
這是壹組不能歸為特殊亞型或獨立疾病的dl bcl，絕大多數dl bcl都屬於這壹組。根據腫瘤細胞的形態，可分為三種常見的變異體:中央母細胞(CB)、免疫母細胞(IB)和間變，以及壹些罕見的變異體(粘液性間質、纖維狀基質、假菊狀形成、梭形細胞或印戒細胞等。).
根據基因表達譜分析(GEP)，DLBCL可分為生發中心B細胞(GCB)樣和活化B細胞(ABC)樣兩個分子亞群，其中GCB樣占45% ~ 50%，但在我國DLBCL病例中僅有20% ~ 30%為GCB樣。許多研究表明GCB樣亞群的預後優於ABC樣亞群，但各種形態學變異不能可靠預測分子亞群。
由於目前不能廣泛開展GEP分型，世衛組織分類推薦DLBCL根據免疫表型分為兩個亞型:(1)GCB樣:CD10+，Bcl-6+/-，MUM 1+/-或CD10-，Bcl-6+，MUM。(2)非GCB樣本:CD10-，Bcl-6+/-，MUM1+或CD10-，Bcl-6-，MUM1+/-。GCB樣亞群的預後優於非GCB樣亞群。免疫組化分組和分子分組的關系大致重疊，但也有壹些區別。
世衛組織分類也列出了CD5+ DLBCL免疫亞群，但壹般不表達CD23和cyclin D1，與B小細胞淋巴瘤和套細胞淋巴瘤不同。該亞群約占所有DLBCL病例的10%，且多為預後不良的非GCB樣亞群。
1.2 DLBCL亞型
1.2.1 T細胞/組織細胞大B細胞淋巴瘤(THRLBCL)。
占所有DLBCL的不到10%。腫瘤主要累及淋巴結，腫瘤細胞總是散在大量的反應性T淋巴細胞(CD3+、CD45RO+)和數量不等的組織細胞(CD68+)中。當腫瘤細胞聚集成塊時，腫瘤細胞超過10%或EBV+不應診斷為THRLBCL。
1.2.2中樞神經系統原發性彌漫大B細胞淋巴瘤(CNS DL bcl)。
它是指發生在大腦或眼睛的所有LBCL，不包括發生在硬腦膜、血管和與免疫缺陷有關的繼發性LBCL的LBCL。大多數腫瘤細胞與CB相似，沿血管周間隙生長，侵犯腦實質。腫瘤細胞表現為CD 10+(10% ~ 20%)、Bcl-6+(60% ~80% ~ 80%)和MUM1+(90%)，提示大部分來源於非GCB細胞。
1.2.3 .原發性皮膚DLBCL(腿型)
通常發生在老年女性的小腿。腫瘤通過CB和IB浸潤皮膚，但不緊貼表皮。腫瘤通常會擴散到皮膚之外。GEP和免疫組化顯示腫瘤細胞為ABC樣DLBCL，預後差。5年生存率50%左右。
1.2.4 EBV陽性的老年人彌漫性大B細胞淋巴瘤。
新分類將此類型列為暫定類型，為a >:50歲(年齡中位數為71歲)患有EBV陽性克隆性大B細胞增生性疾病，無免疫缺陷或既往淋巴瘤史。診斷時應排除其他EBV相關疾病和淋巴瘤。約2 /3病例發生在淋巴結外，腫瘤細胞較大或多形性，可具有IB或血漿母細胞(PB)的特征。腫瘤內常有大面積壞死，免疫表型通常為CD 10-、bcl-6-、Mum1+、LMP1+、Eber+。臨床病程急，預後差，中位生存期約2年。
1的獨立疾病。3 DLBCL
1.3.1原發性縱隔(胸腺)大b細胞淋巴瘤(PMBL)
PMBL起源於胸腺髓質B細胞，常見於年輕女性。其臨床表現為前縱隔巨大腫塊，腫瘤擴散常累及腎臟、腎上腺、肝臟、中樞神經系統和卵巢。腫瘤細胞大，胞漿豐富，透明或淡染，常被膠原纖維所包圍。免疫表型通常為CD30+/-(弱不均勻)、CD3+、MAL+、MUM1+、Ig-。腫瘤對強烈的化療和放療反應良好。
1.3.2血管內大b細胞淋巴瘤
IVLBCL最常見於老年男性，累及皮膚和中樞神經系統、腎臟、肺、腎上腺、胃腸道和軟組織，很少累及淋巴結。腫瘤由大細胞(CB和IB)組成，主要位於各器官的中小血管腔內，通常無明顯腫塊。2008年世衛組織分類描述亞洲IVLBCL，涉及肝、脾和骨髓的竇腔，表現為肝脾腫大、噬血細胞綜合征和多器官衰竭。腫瘤細胞顯示CD 10-和MUM1+/-。患者病情進展快，對治療反應差，預後差。
1.3.3大B細胞淋巴瘤伴慢性炎癥(DL bcl伴慢性淋巴瘤)
腫瘤是在長期慢性炎癥(膿胸、骨髓炎、金屬植入或皮膚潰瘍)伴EBV感染的基礎上發生的，使B細胞轉化增殖，逃避機體的免疫監控系統，最終進展為DLBCL。腫瘤在老年男性中很常見。腫瘤細胞具有CB和IB形態，常伴有大面積壞死和前血管生長。如果有明顯的漿細胞分化，CD20-，CD138+，MUM1+。EBV的LMP 1+和EBER+在遺傳學上異常表達。腫瘤具有高度侵襲性，膿胸相關淋巴瘤的5年生存率僅為25% ~ 30%。
1.3.4淋巴瘤樣肉芽腫樣，LYG)
LYG是壹種血管中心和血管破壞性淋巴增生性疾病，由EBV陽性B細胞混合不同數量的反應性T細胞組成。腫瘤常見於成年男性，其中大多數(> 90%)患者有肺部受累。根據EBV陽性B細胞數量和多態背景成分將LYS分為三級，1級:非典型大細胞少，炎癥成分多，可見局竈性壞死，EBV+細胞為；20 HPF，往往高達數百。Ig基因重排存在於3級和部分2級lygs。LYG早期對INFα2b治療有反應，進展到3級(EBV +DLBCL)預後較差，但最近強化化療加利妥昔單抗有壹定療效。
1.3.5ALK陽性大B細胞淋巴瘤(ALK+LBCL)。
腫瘤好發於中年男性，主要累及淋巴結和縱隔。腫瘤細胞大而單，IB樣，PB樣，常沿淋巴結內淋巴竇生長。腫瘤細胞表達ALK，陽性反應定位於胞漿和顆粒。有ALK表達的DLBCL典型免疫表型有CD45+，EMA+，VS38c+，CD4+，CD57+，ALK+，all-B標記陰性(CD20-)，CD138+，MUM1+，CIG+(IgA >: IgG)，CD30-，還有t(2；17) 。腫瘤進展迅速，對利妥昔單抗不敏感，預後很差。ⅲ~ⅳ期患者的中位生存期僅為11個月。
1.3.6 PBL的漿母細胞性淋巴瘤)
腫瘤好發於中老年男性，大部分患者都有HIV或其他原因引起的免疫缺陷史。腫瘤最常位於口腔，但也位於淋巴結外的其他部位。腫瘤細胞形態有血漿母細胞(PB)，CD20-，CD138+，MUM1+，c Ig+(大部分為IgG)，EBER+，但LMP1-。口腔粘膜PBL通常是CD56-。如果表達CD56，應懷疑可能是漿細胞骨髓瘤。PBL的預後很差，大多數患者在確診後1年內死亡。
1.3.7 HHV8相關多中心Castleman病中的大B細胞淋巴瘤。
這是壹種多中心Castleman病(MCD ),伴有HHV8感染，導致表達IgM並具有PB形態特征的大B細胞克隆性增殖。患者常伴有HIV感染，具有HHV8 MCD的臨床背景，常累及淋巴結和脾臟，並可能伴有卡波西肉瘤。腫瘤細胞表達HHV8潛伏核抗原1 (LANA1)、c IgM+、λ+、CD20+/-、CD79α-、CD 138-和EBER+。此病惡性程度高，中位生存期只有幾個月。
1.3.8原發性滲出性淋巴瘤(PEL)
PEL是壹種大B細胞淋巴瘤，腫瘤細胞位於胸膜腔、心包腔和腹腔滲出液中，無明顯腫塊。該腫瘤與HHV8感染有關，大多數艾滋病患者同時存在HIV感染和單克隆EBV感染。腫瘤常見於青壯年男性。離心沈澱後觀察到明顯異常的IB和PB，腫瘤細胞CD20-、CD79α-、Ig-、CD138+、EMA+、LANA1+、EBER+、LMP1-。PEL的預後很差，中位存活時間只有6個月。現在我們知道壹種腔外淋巴瘤，其形態學和免疫表型與PEL相似，主要累及胃腸道、皮膚、中樞神經系統、肺或淋巴結，稱為腔外PEL。濾泡性淋巴瘤，FL)，根據腫瘤濾泡內各高倍視野(HPF)的中央母細胞(CB)數量，將0 ~ 5、6 ~ 15和>:15項分為1、2、3級。由於1級和2級相互遷移，其臨床行為具有惰性，因此在2008年世衛組織分類中合並為FL 1 ~ 2級，而III級仍根據腫瘤濾泡內CB是否有中央細胞(CC)分為FL 3A(有CC)和FL3B(無CC)。FL 1 ~ 2中有FL 3的區域應分別診斷，並估計各水平所占的比例。3級FL彌漫性大B細胞區應診斷為:(1)彌漫性大B細胞淋巴瘤(-%)，(2) FL 3A或3B (-%)。當出現FL 3級或彌漫性大細胞區時，應按高侵襲性DLBCL處理。
2008年世衛組織分類也列出了兒童FL的幾種變體:(1) FL:多見於20歲以下男性，常累及頸部淋巴結和口咽環，病變局限。腫瘤濾泡大小不壹，形態各異，常較大，可膨脹，袖帶可保留。腫瘤細胞主要為CB、bcl 2-和no t(14；18)，但Ig基因重排，預後極好。(2)原發性腸道FL:主要發生在十二指腸，表現為多發性小息肉。大多數患者處於臨床ⅰE期或ⅱE期，其形態學、免疫表型和遺傳學特征與淋巴結FL相似，預後極好，即使不治療也能長期存活。(3)濾泡瘤形成/“原位”FL(濾泡內瘤形成/“原位”濾泡淋巴瘤):當淋巴結或其他結構正常的淋巴組織中出現壹個或多個Bcl-2過表達的濾泡時，稱為“原位”FL。這些患者可能同時或先或後出現其他部位的FL，但仍有部分患者長期隨訪。“原位”FL的診斷只能根據Bcl-2免疫組化染色作出，其意義尚不明確。但在臨床上需要進壹步檢查其他部位是否存在FL，對於沒有FL的患者要註意隨訪。
典型的免疫表型:腫瘤細胞表達細胞膜免疫球蛋白(IgM+/-IgD，IgG，IgA)，全B細胞標誌物(CD19，CD20，CD22)，CD79a，CD10，BCL6，但不表達CD5，CD23，cyclin D1。FL多數病例表達bcl-2(皮膚FL壹般bcl-2陰性)，有助於與反應性淋巴濾泡增生相鑒別。腫瘤濾泡中濾泡樹突狀細胞增殖形成的網絡可通過CD21、CD23、CD35等標記物顯示。結外邊緣區淋巴瘤(malt淋巴瘤)，MALT淋巴瘤的病因、癌前病變和遺傳學在2008年世衛組織分類中有更準確的描述。在病因學上，幽門螺桿菌感染與胃MALT淋巴瘤密切相關。鸚鵡熱衣原體、空腸彎曲桿菌和伯氏疏螺旋體分別與眼附屬器MALT淋巴瘤、免疫增生性腸病(IPSID)和皮膚MALT淋巴瘤相關。Sj等自身免疫性疾病？格林綜合征和橋本甲狀腺炎分別與唾液腺和甲狀腺的MALT淋巴瘤有關。已知與MALT淋巴瘤相關的遺傳異常包括t(11；18)、t(14；18)、t(3；14)和t(1；14)，其中t(11；18)主要見於肺和胃腸道MALT淋巴瘤，t(14；18)主要見於眼附屬器和涎腺MALT淋巴瘤，t(3；14)主要見於甲狀腺、眼附屬器和皮膚MALT淋巴瘤。另外+3和+18也經常存在，但這些變化缺乏特異性。
早期胃MALT淋巴瘤和IPSID可以用抗生素治療，腫瘤可以消退甚至完全治愈，但如果有t(11；胃MALT淋巴瘤(18)抗幽門螺桿菌治療無效，需要化療，而t(11；胃MALT淋巴瘤(18)壹般不會轉化為彌漫性大B細胞淋巴瘤。慢性淋巴細胞白血病/小淋巴細胞淋巴瘤(CLL/SLL)，2008年世衛組織分類將CLL的診斷標準定義為外周血中CLL表型單克隆淋巴細胞(CD5+CD23+)≥5×109/l，如果健康人外周血中CLL表型寡克隆細胞較多
典型的免疫標誌物:腫瘤細胞表達細胞膜IgM或IgM+IgD、所有B細胞標誌物(CD19、CD20、CD22)、CD79a、CD5、CD23、CD43、CD11c(弱)，不表達CD10和Cyclin D65438。
研究表明，只有40% ~ 50%的CLL IgH V沒有發生突變，50% ~ 60%的CLL IgH V發生了體細胞超突變。非突變型CLL經常表達ZAP70和CD38，這與預後不良有關。突變的CLL大多不表達ZAP70和CD38。因此，免疫組化檢測ZAP70和CD38可以間接反映CLL IgH V突變狀態，有助於判斷預後。套細胞淋巴瘤，MCL)，2008年世衛組織提到，有壹個“原位”MCL只涉及地幔地區。“胚狀體”和“多形性”在形態學變體中被歸類為MCL的侵襲性變體。“小細胞”和“邊緣區樣”被列為MCL的其他變體。《2008世衛組織》也描述了壹種細胞周期蛋白D1和t(11；14)是陰性的，但是其他特征與通常的MCL沒有區別。這些病例有細胞周期蛋白D2或細胞周期蛋白D3的高表達，部分病例有t(2；12)，即染色體12上的細胞周期蛋白D2基因與2號染色體上的κ輕鏈基因融合。
2008年世衛組織分類描述了MCL細胞周期和DNA損傷修復途徑的變化，提出了MCL發生、發展和進展的分子機制。當t(11；14)染色體易位後可演變為早期MCL，再由於ATM和CHK2基因異常導致的遺傳不穩定而發展為典型的MCL。在某些情況下，MCL腫瘤細胞的增殖活性可因p16/CDK4/Rb和ARF /Mdm2 /p53基因的缺失或突變而增加，並進展為母型MCL。
MCL預後不良與高有絲分裂數有關(>:10~37.5/15 HPF，& gt50mm2)，高Ki267指數(>；40%或> 60%)，胚細胞樣/多形性變異，以及遺傳變化，如+12，復雜核型，TP53突變/過表達/缺失，+3q，-9q，以及顯著外周血參與的臨床淋巴結病。毛細胞白血病，HCL)及其相關疾病，認為HCL可能來源於激活的晚期記憶B細胞。HCL的腫瘤細胞小至中大型，胞漿豐富，染色淺，細胞邊界清楚，電鏡下可見許多細長突起。腫瘤細胞呈抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)陽性反應。腫瘤細胞除了表達CD19、CD20和CD22的所有B抗原外，還表達CD103、CD123、DBA。44，FMC7和膜聯蛋白A1(膜聯蛋白)，其中膜聯蛋白A65438。
脾B細胞淋巴瘤/白血病無法分類(脾B細胞淋巴瘤/白血病，無法分類)。
根據2008年世衛組織分類，部分未被證實為獨立疾病的小型脾臟B細胞淋巴瘤，暫定為脾臟B細胞淋巴瘤/白血病，無法分類(脾臟B2細胞淋巴瘤/白血病，無法分類)。在這組腫瘤中，有兩種腫瘤需要定義和描述。壹種是脾紅髓內彌漫性小B細胞淋巴瘤，由散在進入脾紅髓(包括髓索和髓竇)的小而單壹的B細胞組成。腫瘤也可以累及骨髓竇腔和周圍血液。腫瘤細胞表面有短絨毛狀突起，免疫表型為CD20+，DBA。44+和IgG+/IgD-，而CD25、CD103、CD123、annexinA1、CD10和CD23均為陰性。結合除CLL、PLL、SMZL、HCL和LPL外的臨床、形態學和免疫表型特征，可診斷為脾紅髓彌漫性小B細胞淋巴瘤。另壹種是毛細胞白血病變異體(HCLv)，具有典型HCL和幼年型淋巴細胞白血病(PLL)中腫瘤細胞的特征，其免疫表型具有典型HCL的某些特征，如DBA。44+，FMC 7+和CD103+，但CD25，annexinA1和TRAP。據報道，HCL2v在亞洲人中的發病率高於典型的HCL，並且它對HCL的常規治療反應很差。漿細胞腫瘤，真正的漿細胞腫瘤是由分泌單克隆Ig (M蛋白)的終末B細胞即漿細胞組成的腫瘤，包括單克隆γ病(MGUS)、漿細胞骨髓瘤、漿細胞瘤和免疫球蛋白沈積病。在2001分類中，重鏈病被歸類為漿細胞瘤。但是，HCD在2008年的世衛組織分類中被單獨列出，因為HCD和LPL(包括WM)可以像漿細胞腫瘤壹樣分泌Ig，但腫瘤不僅由漿細胞組成，還有淋巴細胞和漿細胞。
根據2008年世衛組織分類，骨髓瘤應根據血清和尿液中的M蛋白、骨髓中的克隆性漿細胞或漿細胞瘤以及相關的器官或組織損害(高鈣血癥、腎功能不全、貧血和骨病變)分為癥狀性骨髓瘤和無癥狀性骨髓瘤。前者最重要的標準是終末器官損害的表現。臨床上也可根據血清β2微球蛋白和白蛋白水平分為三期:β2微球蛋白ⅰ期；3.5g/dL；ⅱ相β2微球蛋白
典型免疫標記:腫瘤細胞表達膜IgM和所有B細胞抗原(CD19，CD20，CD22)CD10，BCL6，CD38，CD77，CD43，通常BCL2-，TdT-，幾乎100%細胞Ki-67陽性，無法分類。具有DLBCL和經典型霍奇金淋巴瘤(CHL)中間特征(B細胞淋巴瘤，無法分類，其特征介於大B細胞淋巴瘤和經典型霍奇金淋巴瘤之間)腫瘤在臨床、形態學和/或免疫表型上具有DLBCL(尤其是PMBL)和CHL的中間特征，但它不能被分類為任何類型。腫瘤好發於20 ~ 40歲的年輕男性，多表現為前縱隔巨大腫塊。腫瘤由融合成碎片的多形性腫瘤細胞組成。多形性細胞類似於HL中的小窩細胞和H細胞。病變中有些區域像CHL，有些像DLBCL2。間質呈彌漫性或局竈性纖維化，炎癥背景通常不明顯，壞死較為常見。免疫表型顯示CD20+，CD30+，CD79α+/-，CD15+/-，Bcl-6+/-，CD10-，PAX5+，OCT2+，BOB。1+;遺傳學上有+2p和+9q。GEP分析表明，腫瘤與CHL和PMBL密切相關。臨床上，腫瘤具有高度侵襲性，其預後比CHL或PMBL差。