摘要
這種疾病也被稱為尖銳濕疣，生殖器疣或性病疣。是壹種由人類乳頭瘤病毒(人乳頭瘤病毒)感染引起的性傳播疾病。人乳頭瘤病毒有多種類型，引起該病的主要類型有HPV1，2，6，11，16，18，31，33，35，其中HPV16，65438+。
診斷
1.不潔性行為史。
2.典型病變為生殖器或肛周等潮濕部位的丘疹、乳頭狀、菜花狀或雞冠花狀肉質贅生物，表面粗糙、角質化。
3.醋酸白試驗陽性，病理切片可見角化不良和中空細胞。
4.人乳頭瘤病毒-DNA相關序列可以通過核酸雜交來檢測，特定的人乳頭瘤病毒-DNA擴增帶可以通過PCR來檢測。
處理措施
由於目前沒有特效抗病毒藥物，尖銳濕疣的治療必須采用綜合治療。
(壹)治療誘因:(白帶過多、包皮過長、淋病)。
(2)提高機體免疫力。
(3)抗病藥物的應用。壹般只要堅持綜合治療的規律，是可以治愈的。
1.外科治療
對於面積較小的單發濕疣，可手術切除；對於巨大的尖銳濕疣，可采用莫氏手術切除，術中用冰凍切片檢查損傷是否切除幹凈。
2.冷凍療法
采用-196℃的低溫液氮，對尖銳濕疣進行加壓冷凍治療，促進疣體組織壞死脫落。此法適用於數量少、面積小的尖銳濕疣，1-2次治療可行，間隔壹周。
3.激光療法
通常使用CO2激光通過燒灼來治療尖銳濕疣。此療法最適用於外陰、陰莖或肛周的尖銳濕疣。單個或少量多發性濕疣可行壹次性治療，多發性或較大濕疣可行2-3次治療，間隔壹般為壹周。
4.電灼療法
采用高頻電針或電刀去除尖銳濕疣。方法:局部麻醉後電灼。此療法適用於數量少、面積小的尖銳濕疣。
5.微波療法
使用微波外科治療機，利多卡因局部麻醉，將桿狀輻射探頭的尖端插入疣體基部，當疣體變小、顏色變深、由軟轉硬時，完成輻射固化，即可拔出探頭。凝結的病竈可以用鑷子取出。為了防止復發，可以將剩余的基底部分再次凝固。
6.β射線療法
我們用β射線治療尖銳濕疣取得了滿意的效果。該方法具有療效高、無痛苦、無損傷、副作用少、復發率低等優點，值得在臨床上推廣。
7.藥物療法
(1)車前草:此療法適用於陰濕部位的尖銳濕疣，如龜頭、會陰等包皮過長且未割包皮的部位。但是尖銳濕疣是不能用鬼臼來治療的。用20%松節油酊劑塗抹病竈或服藥前，先用油性抗菌軟膏保護病竈周圍正常皮膚或粘膜，再塗藥，用後用30%硼酸水或肥皂水沖洗4-6小時，必要時3天後重復。這種藥是國外第壹個用於治療這種病的藥，壹次就能治好。但缺點很多，對組織損傷大，使用不當會引起局部潰瘍。有毒，主要表現為惡心、腸梗阻、白細胞減少和血小板減少、心動過速、尿失禁或少尿，故須慎用。當發現上述反應時，應立即停藥。
(2)抗病毒藥物:可用5%鄰苯二甲酰胺乳膏，或0.25%皰疹乳膏外用，每日2次。口服阿昔洛韋，每次200mg，每日5次，或外用其軟膏，註射幹擾素-α，每日300萬單位，每周5天。或幹擾素300萬單位註入疣基，每周兩次。2-3周，主要副作用為流感樣綜合征，局部用藥副作用較少且較輕。
(3)腐蝕劑或消毒劑:常用30%-50%三氯乙酸或飽和二氯乙酸，或18%過氧乙酸。用10%水楊酸冰醋酸或40%甲醛、2%液化苯酚和75%乙醇蒸餾水的混合溶液，每日或隔日壹次外用於龜頭和肛周濕疣處，效果很好。消毒劑可用20%碘酊外用，或疣基部註射2.5-5%碘酊，每次0.1-1.5ml，或新潔爾滅或0.1-0.2%外用，後者應配合全身治療。
(4)抗癌藥
① 5-氟尿嘧啶(5-F u):壹般外用5%軟膏或乳膏，每日2次，3周為壹療程。用2.5%~5%氟尿嘧啶濕敷治療陰莖及肛門周圍尖銳濕疣，每次敷20分鐘，每日1次，6次為1個療程。也可用聚乙二醇作基質，加入占其幹物質5%的5- F u粉末制成栓劑，用於治療男女尿道尖銳濕疣，也可將5- F u註入基質中，多種可分批註射。
②泰替派:主要用於5-F u治療無效的尿道內尖銳濕疣，每日使用栓劑(每粒含15mg)8天，或可將本品60mg加入10-15ml無菌水中，每周滴入尿道半小時，有尿道炎副作用。也可以用本品10mg加10ml浸泡患處，每日三次，每次半小時，治療陰莖尖銳濕疣和龜頭濕疣，主要針對其他治療後仍有疣殘留或復發者。也可以將這種溶液稀釋兩次，局部浸泡，防止復發。
秋水仙堿:外用2-8%生理鹽水溶液，分兩次，間隔72小時，治療陰莖尖銳濕疣，塗後可出現淺表糜爛。
④光黴素或平陽黴素:皮損內註射0.1%生理鹽水溶液，每次註射總量限於1 ml (1 mg)，多數可壹次治愈。平陽黴素是光黴素的替代品，用法基本相同。平陽黴素10 mg也可溶於10%註射用普魯卡因中。
8.免疫療法
①自體疫苗法:將患者自身疣組織勻漿(融冷滅活病毒)，加熱(56℃壹小時)取上清液註射，可用於頑固性肛周尖銳濕疣。
②幹擾素誘導劑:可使用聚肌細胞和酪龍。聚肌細胞每天註射2 ml，共10天，停藥後繼續用藥1-2個月。替羅隆300 mg，每日3次，停藥4天，或隔日口服600 mg。
③幹擾素、BCG-ⅱ、靈黴素、利百多聯合應用，療效較好。
病因學
人乳頭瘤病毒在皮膚上引起疣，並在咽、肛周區域和生殖器粘膜上形成增生性病變。它的病毒類型是小DNA病毒。大多數由人乳頭瘤病毒感染引起的病變是良性的，可以自行消退，但也有惡化的情況。例如，在肛周和生殖器粘膜上報道了扁平上皮癌。還存在罕見的遺傳性皮膚病，即繼發於疣狀表皮發育不良(EV)的皮膚癌，並且在癌細胞中檢測到人乳頭瘤病毒。
人乳頭瘤病毒是乳波病毒科A屬成員，病毒外殼由直徑為50-55nm的二十面體和7900個堿基對的環狀雙鏈DNA組成。電鏡下病毒顆粒的大小和形狀與口腔多瘤病毒非常相似。乳頭瘤病毒(PV)具有物種特異性，人乳頭瘤病毒無法在組織培養或實驗動物模型中繁殖。
病毒的結構蛋白組成:85% PV顆粒，SDS——PAGE顯示病毒具有主要的衣殼蛋白，分子量為56.000；分子量移至76.000的二級衣殼蛋白發現有四種細胞組蛋白與病毒DNA相關。
所有人乳頭瘤病毒病毒的基因組結構都是相似的。根據嚴格條件下DNA雜交的程序，可以確定病毒類型和亞型。只有50%的不同人乳頭瘤病毒類型與其他類型的病毒DNA雜交。迄今為止，已經發現了60多種人乳頭瘤病毒。隨著研究的深入，將會發現更多新的人乳頭瘤病毒類型。
發病機理
尖銳濕疣人乳頭瘤病毒感染通過性接觸傳播，接觸部位的小創傷可促進感染。三種鱗狀上皮(皮膚、粘膜和化生)都對人乳頭瘤病毒感染敏感。每種類型的人乳頭瘤病毒都與特殊的臨床損害有關，並且它對皮膚或粘膜鱗狀上皮有自己的好發部位。當脫落的表面細胞或含有大量病毒顆粒的角蛋白碎片進入易感上皮的裂隙時，可發生感染，可能是直接接觸或罕見的自動接種或被汙染的內衣、浴缸、浴巾、便盆所致。
病毒感染人體後，可以潛伏在基底角質細胞之間，在表皮細胞層復制。人乳頭瘤病毒侵入細胞核，使細胞迅速分裂，同時伴隨著病毒顆粒的繁殖和擴散，形成特征性乳頭狀瘤。後期表達結構多肽，即出現結構蛋白組裝顆粒。病毒主要集中在顆粒層的細胞核內，表皮顆粒層中空細胞較多。組織學上正常的上皮細胞也有人乳頭瘤病毒，治療後殘留的DNA往往導致疾病的復發。
宿主對人乳頭瘤病毒感染的免疫反應包括細胞免疫和體液免疫。
首先，細胞免疫
人體細胞免疫狀態是影響尖銳濕疣發生和預後的重要基礎之壹。細胞免疫比體液免疫更重要。臨床上，細胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續存在，外周血中抑制性T細胞數量增多，NK細胞功能低下，r-幹擾素和白細胞介素-2產生減少。但消退的疣皮損中常出現活化T細胞和NK細胞的浸潤，部分角質形成細胞HLA-DR陽性。
隨著免疫抑制或免疫缺陷，生殖器人乳頭瘤病毒感染和人乳頭瘤病毒相關疾病的發病率增加。尖銳濕疣中輔助性T細胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值< 1。在CA患者的外周血中，發現抑制性/細胞毒性T細胞的百分比顯著增加，輔助性/誘導性T細胞和輔助性/抑制性T細胞的比例降低。宮頸CA和宮頸上皮內瘤變(CIN)病變中的朗格漢斯細胞明顯減少。CA患者NK細胞產生γ-幹擾素和白細胞介素-2的能力下降。鮑曼不動桿菌丘疹病和肛腸癌患者的含人乳頭瘤病毒-16的角質形成細胞上的NK細胞的溶細胞活性降低，這可能是由識別疾病特異性靶細胞的缺陷引起的。宮頸CA中的角質形成細胞不表達MHCⅱⅱ抗原(HLA-DR)，缺乏這種抗原呈遞功能會破壞免疫監測功能。
第二，體液免疫
目前血清學試驗結果顯示:①抗晚期蛋白抗體的產生率為25%-65%，高於抗早期蛋白抗體；②檢測到的人乳頭瘤病毒抗體似乎是型特異性的，無交叉反應；③抗人乳頭瘤病毒-16E7抗體與宮頸癌的存在密切相關；④抗人乳頭瘤病毒-16E4抗體也是宮頸癌、復發或近期人乳頭瘤病毒感染的標誌；⑤估計成人和兒童產生的IgG抗體陽性率相同，不同類型的陽性率在10%-75%之間；⑥只有50%-70%的人乳頭瘤病毒-16或18腫瘤抗體患者可以檢測到。
第三，尖銳濕疣自然消退
目前還沒有關於CA自然消退的系統評價。但安慰劑對照研究發現，自然消退率在0%、17%、18%和69%之間。CA消退或治愈後，45%的患者仍有潛伏感染，其中67%復發。
流行病學
壹.流行率
尖銳濕疣是由人乳頭瘤病毒引起的。目前公認該病呈上升趨勢，成為性病中最常見的疾病，青壯年患病率可達0.5%-1%。英國尖銳濕疣發病率從1970年的30/65438+萬上升到1988年的260/65438+萬，幾乎翻了8倍，美國從1966到1984翻了6倍。與艾滋病類似，有癥狀的尖銳濕疣只是代表了感染者“冰山”的頂端，所以如果考慮亞臨床感染，人乳頭瘤病毒感染可能是發病率最高的性傳播疾病。這種感染的傳播方式包括直接傳播和間接傳播，但性接觸是最常見的，而且損害越近，傳染性越強。估計有50%的可能性是壹次性接觸感染的。其次是直接非性接觸，如自身感染和新生兒經產道感染；其次是間接接觸，有可能通過汙染傳染和推測，但病毒無法培養和確診。
二、尖銳濕疣的危險因素
(1)性行為:性伴侶數量和過早性交是導致人乳頭瘤病毒感染的因素。
(2)免疫抑制:人乳頭瘤病毒感染和人乳頭瘤病毒相關癌癥似乎是慢性免疫抑制的晚期並發癥。腎移植受者患CA的風險增加。
(3) HIV感染:人乳頭瘤病毒感染和人乳頭瘤病毒相關腫瘤的概率增加。
(4)年齡、妊娠:婦科塗片中人乳頭瘤病毒患病率高峰在20-40歲，患病率隨年齡增長而穩步下降；孕期人乳頭瘤病毒檢出率高，產後人乳頭瘤病毒檢出率下降。
臨床表現
潛伏期為3周至8個月，平均3個月，多見於性活躍的中青年男女。高峰年齡在20-25歲，平均病程為3-5個月的男女患者在性接觸後不久就會發病，而平均病程為12個月的男性患者可能不會發病。大多數患者壹般無癥狀。損壞的大小和形狀各不相同。可以只有幾根，也可以和大多數針壹樣大:可以在外陰和肛門長成壹個大的瘤樣物體，有壓迫感；有難聞的氣味；有時小濕疣可引起陰部瘙癢不適，患者可出現血尿、排尿困難；直腸內的尖銳濕疣可引起疼痛和便血，而直腸內的大濕疣可引起尿急感，然後是沈重感。
男性患者好發於包皮系帶、冠狀溝、包皮、尿道、陰莖、肛周、陰囊。發病初期為淡紅色或汙紅色粟粒狀贅生物，質軟，頂端稍尖，逐漸生長或增大。它可以發展成乳頭狀或囊狀，底部稍寬或呈帶狀，表面有顆粒。常長在肛門內，形似菜花，表面潮濕或出血。顆粒間常有膿液，散發惡臭，搔抓後可感染。位於濕度低的幹燥部位的生殖器疣通常較小，呈扁平疣狀。位於濕熱部位的疣常呈絲狀或乳頭狀瘤狀，容易融合成大塊。嚴重肝病患者可能有增大的濕疣。懷孕會使尖銳濕疣復發或加速其生長。
亞臨床感染是指臨床上肉眼無法識別的病變，但在人乳頭瘤病毒感染區用3%-5%的醋酸溶液局部塗抹或濕敷5-10分鐘即可變白，稱為“醋酸白現象”。
人乳頭瘤病毒感染和腫瘤發生；
(壹)人乳頭瘤病毒與皮膚腫瘤的發生有關
它似乎在皮膚癌和其他解剖腫瘤中起決定性作用。口腔良性贅生物和癌前病變，皮膚鱗狀細胞癌中可發現人乳頭瘤病毒-11、16、18 DNA。據報道，喉中的人乳頭瘤病毒-6乳頭狀瘤已轉變為喉癌，而疣狀表皮發育不良(EV)是人乳頭瘤病毒潛在致癌作用的證據。在腸病毒病變中發現了許多人乳頭瘤病毒DNA類型。在患者的皮膚鱗狀細胞癌中檢測到人乳頭瘤病毒-5、人乳頭瘤病毒-8、人乳頭瘤病毒-14、人乳頭瘤病毒-17和人乳頭瘤病毒-20，其似乎是由預先存在的病毒損傷引起的惡性。
(2)尖銳濕疣和肛門癌
生殖器癌癥與人乳頭瘤病毒類型有壹定的關系。DNA雜交發現生殖器癌組織中存在人乳頭瘤病毒-6，11，16，18。
1.宮頸癌:根據人乳頭瘤病毒與宮頸癌的關系分為兩種:低危型主要指人乳頭瘤病毒-6，11，高危型指人乳頭瘤病毒-16，18。Gissmann等人觀察到57.4%的浸潤性宮頸癌。其他人從浸潤性宮頸癌中分離出人乳頭瘤病毒-33和人乳頭瘤病毒-35。
2.皮膚鱗狀細胞癌(SCC):人乳頭瘤病毒感染引起的CA也可能是癌前損害，並可能發展為肛門生殖器SCC，這表明人乳頭瘤病毒是外陰、陰莖和肛門生殖器SCC的重要因素。CA、巨大CA和疣狀SCC構成了生殖器癌前病變和癌損害的譜。部分生殖器癌病例其周圍皮膚有CA，有時肉眼可見為典型的CA，但組織學檢查發現SCC的孤立病竈。
3.鮑溫樣丘疹病:常見於陰莖、外陰或肛門周圍，皮損中已發現人乳頭瘤病毒-16 DNA。
輔助檢查
首先，白色醋酸測試
疣塗3-5%醋酸2-5分鐘，病竈變白，略隆起，肛門病變可能需要15分鐘。這個實驗的原理是蛋白質和酸凝結增白的結果。人乳頭瘤病毒感染細胞產生的角蛋白不同於正常未感染上皮細胞產生的角蛋白，只有前者能被醋酸脫色。醋酸白試驗對檢測人乳頭瘤病毒高度敏感，優於常規試驗觀察組織學變化。但在上皮增厚或創傷性擦傷的病例中，偶爾會出現假陽性和假陽性的白化征，不清晰，不規則。美國疾控中心建議，醋酸白試驗不是特異性試驗，假陽性更常見。
二、免疫組織化學檢查
過氧化物酶抗過氧化物酶法(PAP)常用於顯示濕疣中的病毒蛋白，以證明疣損中存在病毒抗原。人乳頭瘤病毒蛋白陽性時，尖銳濕疣的淺表上皮細胞可有淡紅色陽性反應。
三。組織化學檢查
將少量病變組織制成塗片，用抗人乳頭瘤病毒的特異性抗體染色。如果病變中有病毒抗原，抗原和抗體結合。在過氧化物酶抗過氧化物酶(PAP)法中，細胞核可以被染成紅色。該方法特異、快速，有助於診斷。
四、病理檢查
主要原因是角化不良、高位棘突肥大、乳頭狀瘤樣增生、表皮突增厚延長，其增生程度可似假上皮瘤。棘細胞和基底細胞之間有相當數量的有絲分裂，似乎是癌變。但細胞排列規則，增生上皮與真皮分界清晰。其特征是顆粒層和刺層的上層細胞有明顯的液泡形成。這種液泡細胞比正常細胞大，胞質蒼白，中央有壹個大而圓的深嗜堿性核。通常真皮水腫，毛細血管擴張和周圍致密的慢性炎癥浸潤。Bushke-loewenstein巨大尖銳濕疣表皮極度向下生長，替代了下面的組織，容易與鱗狀細胞混合，需要多次活檢。如果有緩慢發展的趨勢，則是低度惡性轉化的過程，稱為疣狀癌。
動詞 （verb的縮寫）基因診斷
迄今為止，傳統的病毒培養和血清學技術難以檢測出人乳頭瘤病毒，主要的實驗診斷技術是核酸雜交。近年來發展起來的PCR方法具有特異、敏感、簡便、快速等優點，為人乳頭瘤病毒的檢測開辟了新的途徑。
(1)標本的收集和處理
1.標本采集和預處理:用刮刀或浸有生理鹽水的棉簽從陰道和宮頸外口取分泌物和細胞。在細胞學檢查的同時，將標本放入含0.05%硫柳汞的5ml PBS中，用PBS離心(3000g，10min)洗滌兩次，將沈澱的細胞重懸於1mlPBS中，從0.5ml細胞懸液中提取DNA。
2.從樣品中提取核酸:根據1體積的細胞懸液，加入10體積的細胞裂解液(10mmol/L Tris-HCl，pH 7.4，10mmol/L EDTA，150mmol/L NaCl，0.4%SDS，6550。用相同體積的苯酚/氯仿(1∶1)和氯仿/異戊醇(24∶1)各萃取兩次；加入1/10體積的3mol/L NaAc(pH 5.2)和2.5倍體積的無水乙醇，在-20℃放置2小時或過夜沈澱DNA；用1體積的乙醇洗滌1次；將DNA溶解於60μl含核糖核酸酶的TE溶液(100μg/ml Tris-HCl，pH 8.0，1.0mmol/L EDTA)中，37℃孵育30分鐘。
(2) PCR擴增
1.引物設計與合成:人乳頭瘤病毒基因組可分為早期區域(E)和晚期區域(L)，每個區域包含壹系列開放閱讀框(orf)。序列分析表明，所有類型人乳頭瘤病毒的非編碼區和E1、E6、E7和L1區均存在保守序列。Manos等人從HPVL1的保守序列設計合成了引物MY11和MY09，如表1所示。該引物與人乳頭瘤病毒6，11，16，18和33有互補序列，也能擴增其它引物。
2.PCR試劑:Taq DNA聚合酶(2U/ml)和10mmol/L dNTP儲備液(dATP、dCTP、dGTP和dTTP分別為10mmol/L)。10×PCR緩沖液(500mmol KCl，40mmol/L MgCl2，100mmol/L Tris-HCl，pH 8.5)，100 μm ol/L my 11和MY09儲備液，滅菌玻璃蒸餾器制備的蒸餾水。
3.PCR擴增方法和程序:使用100μl PCR反應液，使用0.5ml無菌矽化塑料離心管作為擴增反應的反應管。
(1)實驗前準備好預混試劑並分裝。預混合試劑包括除樣本DNA以外的所有類型的PCR試劑。
(2)向每個反應管中依次加入10μl樣品和90μl預混試劑。
(3)加入80-100μl石蠟油，在臺式離心機上快速離心數秒，收集油層下的所有反應試劑。目前PCR試劑已經商品化，反應體積為25 μ L，使用時只能加入標本DNA。
(4)將反應管置於PCR擴增儀上，循環參數為95℃30s，55℃40s，72℃50s，最後在72℃延伸5min。
4.每次檢測都應設置陽性和陰性質控品。攜帶人乳頭瘤病毒(100 pg/反應)的重組質粒或含有人乳頭瘤病毒的細胞系DNA(如Caski和HeLa)用作陽性對照，不含人乳頭瘤病毒的人細胞系DNA用作陰性對照。
(3)擴增產物的檢測和分析
1.凝膠電泳:擴增反應結束後，取出反應管，冷卻至室溫，取10μl擴增產物，用5%-7%聚丙烯酰胺凝膠或1.5%瓊脂糖電泳，溴化乙錠染色，紫外分析儀分析。結果表明，在分子量約為450bp處有明顯的DNA條帶。
2.核酸雜交:如果凝膠電泳中沒有明確的DNA或需要確定DNA條帶的特異性，可使用標記的公共混合探針和/或型特異性探針進行Southern印跡雜交和點雜交驗證。
根據標準方法，32P ATP標記的寡核苷酸探針需要達到約107cpm/pmol的比活性。雜交液應含有2×106-5×106cpm探針/ml。雜交在55℃下進行2-3h，然後在30-55℃下用洗滌液(2×SSC，0.1%SDS)快速洗滌雜交膜以除去多余的探針。然後洗膜，條件根據所用探針不同而不同:普通混合探針，55℃洗膜65438±00min；MY12、MY13和MY16探針，在56-57℃下10 min，並再次洗滌1次；MY14和WD74探頭，在58-59℃下10min，也是換液再洗1次。
通過PCR檢測人乳頭瘤病毒優於核酸雜交。它的靈敏度很高。GP-PCR可以通過凝膠電泳直接分析結果，可以檢測200個拷貝的人乳頭瘤病毒DNA。如果通過核酸雜交檢測PCR產物，靈敏度提高，可以檢測10拷貝的人乳頭瘤病毒DNA。
鑒於PCR技術的高靈敏度，取生殖道脫落細胞作為檢測材料就足以滿足檢測要求，避免了取標本活檢和研磨組織的繁瑣操作。壹般情況下，PCR擴增產物可以通過凝膠電泳和觀察產生的DNA直接診斷。因此，PCR技術用於人乳頭瘤病毒的檢測具有快速、簡便的特點。
鑒別診斷
1.生殖器鱗狀細胞癌；多見於40歲以上人群或中老年人。皮損向下浸潤，出現潰瘍，組織病理學有特征性改變。
2.扁平疣:是由多個濕丘疹融合而成的片狀皮損，多見於肛門周圍。皮損內可見梅毒螺旋體，梅毒血清試驗陽性。
3.珍珠陰莖丘疹病:是壹種沿冠狀溝排列的粉紅色或淡紅色丘疹病。組織病理學顯示無中空細胞。
4.假性濕疣；皮損多為局限於小陰唇的魚卵狀紅色丘疹或絨毛狀改變，表面光滑，醋酸白試驗陰性，無診斷性中空細胞。
5.鮑恩丘疹病；呈紅棕色或色素性丘疹，組織病理學顯示不典型鱗狀細胞和類似原位癌的組織圖像。
預防
控制性傳播疾病是預防尖銳濕疣的最好方法。發現和治療病人及其性伴侶；開展健康教育，控制性行為；避孕套可以預防人乳頭瘤病毒感染，目前還沒有有效的疫苗。