正常隨意運動的完成，除了上運動神經元和下運動神經元外，還需要正常的肌肉和神經肌肉傳導。上運動神經元起源於大腦額葉的中央前回和中央旁小葉，其軸突形成皮質延髓束和皮質脊髓束。上運動神經元和纖維束在臨床上稱為上運動神經單位。纖維束經橈冠狀C束、中腦腳、腦橋、延髓進入脊髓，止於腦幹腦神經運動核和脊髓各段前角運動神經元。下運動神經元位於腦神經運動核和脊髓前角細胞內，其軸突經顱神經運動根或脊髓前根和周圍神經到達支配肌肉。從腦神經運動核經肌肉關節到脊髓前角細胞，臨床上稱為下運動神經單位。上或下運動神經單元的任何損傷都可能導致癱瘓。
肌病性癱瘓可分為兩類。肌肉本身的病變引起的麻痹稱為肌源性麻痹，神經和肌肉結合部的病變引起的麻痹稱為神經肌肉結合部麻痹。其病因與代謝紊亂、內分泌紊亂和自身免疫因素密切相關。目前認為部分周圍性癱瘓是由於酶代謝紊亂導致細胞外液中鉀離子轉運異常的結果。
癱瘓的類型取決於損傷的結構，同壹結構的損傷引起的癱瘓無論其病因如何都是壹樣的。但肢體癱瘓可能因病變部位不同而導致不同類型的癱瘓。
第壹，上運動神經元麻痹
上運動神經麻痹
上運動神經元麻痹又稱中樞性麻痹，是由於皮質運動投射區和上運動神經元通路(皮質脊髓骨髓束和皮質腦幹束)受損所致。由於癱瘓肌肉的肌張力增加，故又稱痙攣性癱瘓或硬癱。由於纖維束的纖維和細胞排列得相當緊密，所以上運動神經元的麻痹大多是廣泛性的，影響整個肢體或身體的壹側。
病因和機制皮質運動投射區和上運動神經元通路的任何病變均可引起上運動神經元麻痹。常見的病因有顱腦外傷、腫瘤、炎癥、腦血管疾病、變性、中毒，以及內科的壹些疾病，如糖尿病、血卟啉病、紅細胞性貧血、維生素B12缺乏等。
臨床表現與病變不同，可產生不同類型的癱瘓，如癱瘓、偏癱、截癱、四肢癱等。癱瘓的表現雖然不同，但都有相同的特點，即肌張力增高，腱反射亢進，淺反射消失，所謂關節(關節)運動和病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，電測試無變性反應。
鑒別診斷
(1)短暫性腦缺血發作。TIA)是指短暫性腦缺血引起的短暫而有限的腦功能喪失。上運動神經元麻痹的特點是癥狀突然消失很快，壹般持續幾分鐘至幾十分鐘，24小時內緩解，無任何後遺癥，可復發。
(2)腦出血是指腦實質內血管破裂引起的出血。出現典型的上運動神經元麻痹。患者有高血壓和動脈粥樣硬化病史，多為55歲以上的中老年人，且多處於動態和用力狀態。發病前幾小時至幾天常出現頭痛、頭暈和意識不清。起病急，進展快，常出現意識障礙、偏癱、早期嘔吐等神經系統的局竈性癥狀。腦脊液壓力增高，80%的腦脊液混有血液，50%的患者出現血性外觀。CT檢查顯示顱內血腫高密度影。
(3)腦血栓形成是最常見的急性腦血管疾病。上運動神經元麻痹的癥狀和體征常出現在安靜狀態，25%的患者有TIA史。起病緩慢，多為進行性，或呈階段性發展，多見於動脈粥樣硬化、動脈炎及血液病。壹般在發病後12天內意識清晰或輕度紊亂。腦脊液檢查正常，腦部CT或MRI檢查可明顯增加梗死部位和範圍。腦血管造影可以顯示病變動脈的狹窄或閉塞。
(4)腦栓塞是指來自身體各部位的栓子，通過頸動脈和椎動脈進入顱骨，堵塞腦血管，引起腦功能障礙。以栓子起源的原發性疾病為特征，如風濕性心臟瓣膜病、亞急性細菌性心內膜炎、急性心肌梗死和心房顫動。發病突然，大多無先兆癥狀，幾秒鐘或幾分鐘後癥狀達到高峰。妳的意識有多強，或者有暫時的意識障礙。病竈癥狀明顯，多表現為頸內動脈受累癥狀。腦脊液無明顯變化，CT顯示與動脈分布壹致的低密度區，腦血管造影顯示血管閉塞。
(5)顱內腫瘤大腦皮質運動區的腫瘤可引起局限性癲癇和對側肢體不同程度的癱瘓。額葉、頂葉、顳葉的腫瘤有時可表現為上運動神經元麻痹的表現，腦幹腫瘤常引起交叉麻痹。大多起病緩慢，有頭痛、嘔吐、乳頭水腫“三大癥狀”，有腫瘤部位局部神經功能障礙的癥狀。腦脊液蛋白質含量增加，細胞數正常。但顱內壓增高者禁止腰椎穿刺，以免腦疝。CT和MRI可以確診。
(6)急性中耳炎多見於青壯年，起病突然，有全身感染和脊髓橫斷損傷的癥狀和體征，腦脊液中蛋白和細胞增多。肢體癱瘓首先表現為松弛性麻痹，肌張力下降，腱反射減弱或消失，無病理反射(脊髓休克現象)。幾周後脊髓休克現象逐漸減少，肌張力和腱反射恢復增強，出現病理反射。尿瀦留變成尿失禁，出現反射性排尿。
(7)脊髓蛛網膜炎起病可急可緩，可繼發於感染、外傷、鞘內註射藥物、脊髓或脊髓病變等。可先出現發熱或感冒等癥狀，繼而出現神經根疼痛和脊髓壓迫癥狀，表現為截癱或四肢癱，以及感覺障礙和括約肌功能障礙。本病常具有多發性病變的特點；病程長；病情時好時壞，有時會緩解或復發。腦脊液中蛋白質含量增加，白細胞增多或正常。脊髓碘血管造影可顯示部分或完全梗阻。
(8)脊髓和椎管內腫瘤髓外腫瘤早期癥狀為神經根痛，咳嗽、排便、用力可加重。隨著病情進展，下肢遠端出現脊髓壓迫、麻木、感覺異常等癥狀，逐漸向上發展至病變平面，同時出現截癱或四肢癱。髓內腫瘤疼痛癥狀少見，常產生節段性分離性感覺障礙和早期尿失禁。腦脊液中蛋白質含量增加，可分離成蛋白質細胞。椎管內有梗阻。脊髓x線片、碘油脊髓造影和CT檢查有助於診斷。
(9)肌萎縮側索硬化的突出病理現象是皮質球束和皮質脊髓束變性、脊髓前角細胞喪失和腦幹運動核損害。臨床上常以壹側小肌肉局部萎縮無力開始，逐漸向對側擴散，再向上擴散至前臂、上臂、肩帶肌肉。兩上肢肌力下降，受累肌肉常有明顯的肌束震顫。隨著上肢肌肉萎縮的發展，下肢逐漸出現肌無力、肌張力增高、腱反射亢進和錐體束征。進行性延髓麻痹的癥狀往往出現在後期。
(X)脊髓空洞癥當空洞累及錐體束時，受累脊髓節段以下出現肢體無力、肌張力增高、腱反射亢進和病理反射陽性的上運動神經元麻痹。它的癱瘓大部分是兩側不對稱的。還有壹種是半馬褂和馬褂樣的分離感覺障礙，即痛覺和溫覺消失，觸覺和深部感覺相對正常。脊髓碘油造影顯示病變部位脊髓腫脹，CT或MRI檢查明確顯示病變脊髓腫脹，脊髓內有條狀空洞。
(11)散發性腦炎是神經內科常見的中樞神經系統傳染病。當椎體束受損時，出現偏癱或雙肢陽性錐體征。但該病病前有感染史，有彌漫性腦實質損害的癥狀和體征。大多數患者伴有不同程度的精神異常。腦脊液正常或輕度炎癥，腦電圖彌漫性異常，頭顱CT示腦實質內散在或大量低密度影，頭顱MRI示大片水腫區及軟化竈。
第二，下運動神經元麻痹
下運動神經麻痹
下運動神經元麻痹，又稱周圍性麻痹。是脊髓前角細胞(或大腦運動核細胞)、脊髓前根、脊柱周圍神經、大腦周圍神經的運動纖維受損的結果。
下運動神經元麻痹的常見原因有:周圍神經損傷，如裂傷、挫傷、壓迫、臂叢神經損傷、電擊傷、放射性損傷、燒傷等。毒性損害，包括藥物、有機物、無機物、細菌毒素等。；周圍神經炎，包括感染性、感染後和過敏性疾病、結締組織疾病和結節性周圍神經病；代謝疾病中的周圍神經病變；惡性疾病中的周圍神經病變；周圍神經腫瘤、與遺傳有關的原發性周圍神經病等。
運動神經元麻痹的臨床特征是肌張力降低(故又稱弛緩性麻痹)，腱反射減弱或消失，肌肉萎縮，電試驗出現變性反應。各部位病變的特點如下:
1.脊髓前角細胞病變:局限於前角細胞的病變引起無感覺障礙的弛緩性麻痹，麻痹的分布呈節段性，如頸髓前角損傷引起的三角肌麻痹和萎縮。
2.前根病變:癱瘓的分布也是節段性的，由於常同時侵犯後根而出現根痛和節段性感覺障礙。
3.神經病變:損傷通常導致肢體大部分周圍神經麻痹和感覺障礙。
4.周圍神經病變:癱瘓和感覺障礙的分布與每條周圍神經的神經支配相壹致。
鑒別診斷
(1)急性脊髓灰質炎通常始於發熱、咽痛、厭食、惡心、嘔吐、便秘、腹瀉等癥狀。壹般在發病第3 ~ 5天，退熱後出現肢體癱瘓。癱瘓多見於壹側下肢，雙下肢或四肢受累，表現為不對稱弛緩性麻痹，肌張力松弛，腱反射減弱或消失。感情是存在的。腦脊液中細胞數量增多，蛋白質含量略有增加。
(2)急性感染性多發性神經炎又稱急性多發性神經根炎或格林-巴利綜合征。65438+發病前0 ~ 3周內的非特異性感染史。急性起病，下肢肌肉無力，快速向上發展，四肢癱1 ~ 2天。麻痹松弛，腱反射減弱或消失。肌肉有壓痛。遠端肌肉萎縮，無明顯感覺障礙。常伴有顱神經損害，尤其是單側或雙側面神經損害。嚴重者可出現聲音嘶啞、吞咽困難等延髓麻痹癥狀，並可出現呼吸肌麻痹。腦脊液是壹種蛋白質-細胞分離現象，蛋白質增多，細胞數量正常或接近正常。
(3)臂叢神經損傷是壹種急性起病，上肢疼痛是該病的特征。先是在脖子根部，鎖骨上部，然後迅速擴散到肩背部，手臂，手。疼痛開始是間歇性的，然後變成持續性的。大部分在1 ~ 2周內消失。患側上肢肌力減弱，腱反射減少或消失，手和手指的淺表感覺減少，肌肉萎縮不明顯。體檢時神經幹有壓痛，表現為:上臂麻痹，手和手指肌肉功能正常；下臂叢神經損傷的主要表現為上肢遠端麻痹，各小手肌肉萎縮為“鷹爪手”，前臂和手的尺神經感覺和自主神經功能障礙。EMG失去神經電位，運動單位減少，多相電位增加，持續時間延長。
(4)多發性神經炎主要表現為對稱遠側肢體感覺障礙、下運動神經元麻痹和自主神經障礙。其癱瘓表現為肢體遠端對稱性運動神經元麻痹，根據神經受累的嚴重程度可從截癱到全癱。肌張力降低，腱反射減弱或消失，踝反射早於膝反射減弱。可出現肌肉萎縮，表現為遠端比近端重。下肢脛前肌、腓骨肌、骨間肌、蚓狀肌、魚際肌、大魚際肌明顯肌肉萎縮，手腳可下垂，行走時可出現跨閾步態。
(5)橈神經麻痹橈神經麻痹的主要表現是手腕、手指和拇指不能伸直，即手腕下垂，拇指背和第壹、二掌骨上的感覺減弱或消失。根據受傷部位不同，有不同的效果。腋部損傷，除腕下垂外，肘關節因肱三頭肌麻痹而不能伸直，前臂因肱橈肌麻痹而不能屈肘。例如，在肱骨損傷中，肱三頭肌功能良好。損傷在肱骨下端或臂1/3時，保留肱橈肌、旋後肌和伸肌的功能，損傷在臂1/3以下時，僅喪失伸指功能，無腕下垂。如果損傷在腕關節，可能會出現運動障礙的癥狀。
(6)尺神經麻痹尺神經麻痹時，手指橈偏，尺側外展減弱，小指運動障礙，大魚際肌和骨間骨肌肉萎縮。手掌和手背的尺側，整個小指和無名指的尺側半部都是感覺障礙。
(7) caypal隧道綜合征可由骨折、外傷或壓迫正中神經的腕橫韌帶增厚引起。主要表現為手指屈曲功能減弱，拇指和食指不能彎曲，拇指不能對掌活動，大魚際肌明顯萎縮。手指1 ~ 3，小指半指，掌橈側感覺障礙。出現皮膚幹燥、皮膚冰冷、指甲易碎等自主神經功能紊亂癥狀。
(8)腓神經麻痹損傷後出現腓肌和脛前肌麻痹。表現為腳下垂，腳和腳掌練習不能後彎，腳跟行走困難。走路的時候，擡起腳。雙腳落地時，腳趾下垂，整個腳掌著地，類似雞的步態。這就是所謂的跨門檻步態。小腿前外側和足背感覺障礙。
第三，肌病癱瘓
肌病性癱瘓
橫紋肌是由許多肌纖維即肌細胞縱向並列組成的。神經系統通過前角細胞軸突的神經末梢到達運動終板——每塊肌纖維膜上的特殊結構，形成突觸。突觸由運動神經末梢和運動終板組成。運動神經末梢有線粒體和許多突觸小泡，內含乙酰膽堿(Ach)。運動神經末梢的末端是壹種叫做突觸前膜的膜結構。當運動神經興奮時，突觸小泡中的乙酰膽堿通過這層膜闖入突觸腔。突觸腔的後部是運動終板的後膜。乙酰膽堿可以改變這層膜的質子平衡(去極化)，產生終板電位，收縮肌肉。然後乙酰膽堿酯酶分解，膜內外離子重新平衡(復極)，肌肉轉向松弛。當神經-肌肉連接或肌肉本身受到幹擾時，就會引起肌病。
其病因和機制根據其發病機制可與正常肌肉收縮的不同環節有關:突觸前膜病變引起的Ach合成或釋放減少可見於肉毒中毒、高鎂血癥和癌性肌無力綜合征。突觸間隙膽堿酯酶活性被強烈抑制，Ach作用過度延長，可延長神經-肌肉興奮傳遞的去極化，阻斷復極和再興奮的接受，如有機磷中毒。突觸後膜的病理改變包括各種機制(如重癥肌無力)引起的Ach受體數量減少和Ach受體不敏感，如應用美國箭毒多粘菌素、粘菌素、新黴素、鏈黴素、卡那黴素等。肌細胞膜通透性異常，使終板電位暫時無法發生，如周期性麻痹。供應系統的細胞內疾病，如某些糖原貯積病、甲亢性肌病、溶酶體肌病等。，由於肌漿網鈣離子轉運差，可延長肌肉松弛時間。肌肉本身的疾病，如肌營養不良、肌纖維的炎癥、肌原纖維結構的破壞、斷裂和變性等，都會降低肌肉的收縮能力。
臨床表現為神經肌肉接頭處乙酰膽堿形成或分泌減少，乙酰膽堿受體減少，膽堿酯酶抑制或運動終板損傷，肌細胞內外離子分布異常，可引起癱瘓。但是，它通常是暫時的，癱瘓的程度可以隨時改變。與下運動神經元麻痹壹樣，肌張力和腱反射可減輕或消失，但壹般無肌肉萎縮和肌束震顫，也無病理反射和感覺障礙。肌肉疾病引起的癱瘓往往不遵循神經分布範圍。肌肉萎縮和肌肉萎縮比癱瘓更嚴重，尤其是近端，肌張力和腱反射可能降低。此外，各種肌炎均有疼痛、壓痛，但無感覺減退或消失，無病理反映。
鑒別診斷
(1)周期性癱瘓是壹組以骨骼肌反復弛緩性麻痹為特征的疾病。起病較急，常發生於淩晨或午夜，雙側或四肢癱，雙側對稱，近端重於遠端。癱瘓肢體肌張力下降，腱反射減弱或消失，肌肉飽滿、堅實，對電刺激無反應，感覺正常，如膈肌、肋間肌受累，可出現呼吸困難、紫結。如心肌受累、心律失常、心電圖可有低鉀改變。大多數癲癇發作伴有血清鉀含量的變化。根據血鉀的變化可分為低鉀血癥、高鉀血癥和正常鉀循環麻痹，以低鉀血癥最為常見。
(2)重癥肌無力(肌無力)是壹種神經-肌肉聯合傳遞功能障礙的自身免疫性疾病。臨床特點是全身或局部骨骼肌極度疲勞，短期收縮後肌力下降，休息後可恢復。眼外肌無力最常見，以上瞼下垂最常見，伴有斜視、復視、閉眼無力等。如果涉及到吞咽肌肉和咀嚼肌，咀嚼和吞咽都很困難。肢體肌肉受累較少，上肢常先於下肢，近端比遠端更重要。癥狀在傍晚或疲勞後加重，早晨和休息後減輕。病程有緩解和復發的趨勢。累及呼吸肌和膈肌可引起呼吸困難、發紺、心率加快，嚴重者甚至昏迷死亡，稱為重癥肌無力危象。疲勞試驗和新斯的明藥檢有助於診斷。
第四，單壹癱瘓
癱瘓
壹個肢體的癱瘓被稱為單癱。麻痹可由周圍神經病變和中樞神經病變引起。病變可位於脊髓的前角、根、叢和周圍神經。
病因急性起病見於外傷，漸進性起病見於神經叢和神經根的壓迫，如腫瘤和頸肋。
臨床上如果癱瘓病竈位於皮質或皮質下區，可為中樞性，如果病竈位於脊髓前角、前根、周圍神經，則為外周性。
鑒別診斷
(1)周圍神經病引起的癱瘓周圍神經病引起的癱瘓，其特征是下運動神經元麻痹，即弛緩性麻痹。肌肉萎縮明顯，腱反射減少或消失，出現感覺障礙、疼痛、血管運動障礙、營養障礙等癥狀和體征。
1.前根或前角細胞的麻痹是節段性的。單純前角病變無感覺障礙，急性脊髓灰質炎，慢性進行性脊髓性肌萎縮，肌萎縮較麻痹更明顯，肌束震顫。脊髓空洞癥和前角也可出現類似的慢性癱瘓，但有節段性疼痛，失去溫熱感，感覺與觸覺分離。前根損傷常因同時損傷後根而伴有根性疼痛和節段性感覺障礙。神經根病的常見病因有腫瘤、炎癥、結核、外傷以及脊髓膜和脊柱的椎間盤突出。
2.神經性癱瘓是整個上肢或下肢的癱瘓，伴有感覺障礙。臂叢神經受損時，整個上肢肌肉呈弛緩性麻痹，手臂以下各種感覺消失，可由臂叢神經炎、外傷、腫瘤壓迫等引起。單側上肢近側肩部肌肉麻痹萎縮，上外側部感覺障礙，屬於臂叢上幹損傷，可由產傷、刺傷或跌傷引起。臂叢下幹損傷是由於南昌手小肌肉麻痹萎縮，尺骨感覺喪失，但手腕、小指不能屈曲，可出現霍納綜合征，可能是肺尖腫瘤、鎖骨骨折、頸肋、肱骨頭骨折或脫位、手臂突然上拉、肩關節過度伸展等引起。腰叢損傷可表現為全下肢癱瘓和感覺喪失，可能由脊柱結核或脫位、穿透性損傷、腰大肌膿腫、盆腔腫瘤壓迫等引起。
3.以周圍神經病變為主的肌肉或肌群的麻痹及其分布範圍的感覺減退或消失，相應的腱反射消失，長期嚴重損害常萎縮。多為局部外傷、骨折、剝離、壓迫、缺血所致。
(2)脊髓病變引起的癱瘓壹般產生截癱，但如果脊髓損傷位於胸髓，可產生上運動神經元截癱和同側下肢深部感覺障礙，對側下肢疼痛和溫度感覺障礙稱為脊髓半切綜合征。它可由脊髓腫瘤疾病、創傷、炎癥和多發性硬化引起。
(3)大腦皮質運動區病變引起的偏癱，可表現為上運動神經元麻痹。如果病變位於中央前回下部，會出現上肢痙攣性癱瘓，尤其是上肢遠端，肌肉萎縮少見。如果病變位於中央前回上部，會出現下肢痙攣性截癱。如果病變同時累及中央後回，這種麻痹可能伴有感覺障礙。多數情況下，上肢癱瘓伴有運動性失語和中樞性面癱。主要原因是腫瘤、血管、炎癥和外傷。
動詞 （verb的縮寫）偏癱
偏癱
同側上下肢癱瘓稱為偏癱。有時伴有同側下肌和舌肌麻痹。
發病原因為大腦皮層運動區至脊髓前角細胞的神經通路的任何壹部分，均可引起偏癱，秘密發作，表現為緩慢進行性偏癱。病因多為顱內占位性病變，如腦腫瘤、腦膿腫、顱內血腫、腦寄生蟲等。如以脊髓為特征的進行性偏癱的病因有脊髓腫瘤、脊柱結核、脊柱增生性病變、硬腦膜肥厚等。偏癱起病突然，發展迅速，多由腦血管疾病引起。
臨床表現主要為壹側上下肢運動障礙。臨床表現有四種:①意識不清性偏癱:表現為突然意識不清，伴有偏癱，頭、眼常偏斜。②弛緩性偏癱:壹側上下肢隨意運動障礙並伴有明顯肌張力減退，可不出現胃腸運動、膀胱肌等不隨意肌麻痹。③痙攣性偏癱:壹般來源於弛緩性偏癱，表現為肌張力明顯增高。上肢伸肌和下肢屈肌明顯麻痹，肌張力明顯增加，於是上肢屈曲，下肢伸直，手指屈曲，被動伸直手有僵硬的反抗感。④輕度偏癱:在極輕微偏癱的情況下，如進行性偏癱的早期或壹過性偏癱的發作間隔期，麻痹較輕，如不仔細檢查容易漏診。
鑒別診斷
(1)皮質及皮質下偏癱在皮質偏癱中，上肢癱瘓明顯，尤其是遠端。如果有皮層刺激，就有癲癇發作。頂葉病變時，出現皮質感覺障礙，表現為正常的表面感覺，如觸覺、溫痛，但有明顯的軀體感覺、位置感覺和兩點辨別覺。遠端感覺障礙明顯。右側皮質偏癱常伴有失語、失用、失認癥等癥狀(右益)，雙側皮質下偏癱伴有意識障礙和精神癥狀。大腦皮質偏癱壹般無肌萎縮，後期可有廢用性肌萎縮；但頂葉腫瘤引起的偏癱可出現明顯的肌肉萎縮。皮質或皮質下偏癱有反射亢進，但其他錐體束體征不明顯。皮質和皮質下偏癱是由大腦中動脈疾病引起的，其次是外傷、腫瘤、閉塞性血管病、梅毒性血管病或心臟病引起的腦栓塞。
(2)內囊錐體束損傷後發生內囊性偏癱。內囊性偏癱的特征是上下肢癱瘓，包括病變對側的下面部肌肉和舌肌。偏癱不涉及雙側皮質支配的肌肉，即咀嚼肌、喉肌、眼、軀幹和上面部肌肉。但有時面部上肌可輕度受累，額肌有時可無力，表現為眉毛略低於對側，眼輪匝肌肌力也可較弱，但這些障礙都是短暫的，很快恢復正常。內囊後肢前2/3受損時，肌張力增加出現較早且明顯，易出現伸肌病理反射。內囊前肢受損時，出現肌強直，病理反射主要在屈肌群。內囊偏癱最常見的原因是大腦中動脈豆狀動脈分支供血區出血或閉塞。
(3)腦幹偏癱(又稱交叉性偏癱)腦幹病變引起的偏癱多表現為交叉性偏癱，即壹側腦神經麻痹，對側上下肢麻痹。其病因是血管、炎癥和腫瘤。
1.中腦偏癱:
(1)韋伯綜合征:是中腦交叉性偏癱的典型代表，表現為患側動眼神經麻痹，對側偏癱。由於動眼神經麻痹，面部下垂，瞳孔擴大，眼球處於下外側斜視位。有時可見常見的眼球向壹側的運動麻痹，即出現福維爾綜合征，可伴有偏癱側的不敏感和小腦性共濟失調。其機制是在韋伯綜合征的基礎上，病變範圍更廣，影響眼球的腦幹側視中樞及其通路。以及感覺纖維和小腦紅核束。
(2)Benedikt癥狀群:表現為病變對側不完全偏癱，同時偏癱側有舞蹈和手足蠕動。
2.腦橋偏癱:
(1)Millard-Gubler綜合征:同側周圍性面癱和同側展神經麻痹，伴對側偏癱和交叉麻痹。因為面神經的核上纖維在腦橋的高位交叉，在腦橋的下部止於面核，然後由骨骺神經發出面神經纖維，到背內側，繞過展神經核，再到腹內側，在腦橋和延髓的交界處離開大腦。面神經核上纖維交叉後發生腦橋病變時，再現病變同側的周圍性面癱、伴有展神經麻痹的交叉麻痹和對側上下肢錐體束損害。
(2)福維爾綜合征:以面神經麻痹和展神經麻痹為特征，雙眼同時看病變對側。其實就是米勒德-古布勒綜合征加上雙側外側運動障礙，所以應該叫米勒德-古布勒-福維爾綜合征。如果病變侵犯同側三叉神經根叢或三叉神經脊束核，則可能有病變，同側可能不敏感。
3.延髓性偏癱:
(1)延髓上部綜合征:對側上下肢癱瘓，同側舌肌麻痹，舌肌萎縮。
(2)乳頭旁綜合征；病變對側有深層感覺和精細感覺障礙。
(3)延髓背外側綜合征(wallenberg綜合征):有時伴有偏癱。此外，還有同側肢體共濟失調、眼球震顫、同側軟腭下垂、聲帶麻痹、面神經核感覺障礙、霍納氏病等。
(4) Babinski-Nageotte綜合征:病變對側偏癱和單側分離性感覺障礙，血管運動障礙。病變同側面部感覺障礙、小腦性共濟失調、霍納氏征、眼球震顫、軟腭、咽和喉麻痹(Avellis綜合征)。
(5)延髓交界區病變:交界區之前，病變可有對側上下肢癱瘓。
(4)脊柱偏癱
1.錐體交叉以下:脊髓偏側病變時，病變同側出現上下肢麻痹，但無腦神經麻痹，病變側有深部感覺障礙，對側有溫度覺和痛覺障礙(Brown-S'equard綜合征)。
2.頸部增大(頸5 ~胸2)受損:可出現偏癱。以上肢運動神經元麻痹和下肢運動神經元麻痹為特征。各種感覺喪失，尿失禁，神經痛放射至上肢。霍納氏征很常見。
六、截癱
截癱
雙下肢癱瘓稱為截肢。大多是頸膨大以下脊髓損傷所致。
病因性外傷引起的脊髓截肢、刀刺傷引起的棍傷、脊髓出血或脊柱骨折引起的脊髓挫傷、壹般病毒感染引起的急性橫斷性脊髓炎、周圍神經病、脊髓血管病、脊髓壓迫癥、退行性疾病等病例均可發生截癱。
臨床表現根據癱瘓時的肌張力狀態分為弛緩性截癱和痙攣性截癱。根據截癱的病變部位，分為腦性截癱、脊髓性截癱和周圍神經截癱；根據神經元損傷的部位，分為上運動神經元性截癱和下運動神經元性截癱。
鑒別診斷
(1)弛緩性截癱表現為雙下肢肌張力降低，腱反射減弱或消失。
1.下運動神經元弛緩性截癱:下運動神經元疾病引起的癱瘓以弛緩為特征，癱瘓程度不壹，可不完全，也可完全。完全弛緩性截癱兩側癱瘓程度相同。肌肉萎縮伴有血管運動障礙，如浮吸、皮膚發紺等。，以及皮膚營養不良。當根部受到刺激時，可能會出現肌肉纖維性顫動。腱反射減弱甚至消失，尤其是跟腱反射，無錐體束征，無班斯基征，括約肌障礙。比如馬尾神經受損，出現尿失禁，或者因為膀胱肌肉麻痹，就是神經源性膀胱，表現為持續性尿失禁。
2.上運動神經元弛緩性截癱:表現為雙下肢完全癱瘓，肌張力下降，局部體位反射消失，下肢腱反射消失，體表反射(睪丸反射和腹壁反射)消失。可以讓巴賓斯基簽字。除弛緩性截癱外，病變下方的淺層和深層感覺減退或消失，並有大小便失禁。有肌肉萎縮，不同於下運動神經元的損害，沒有選擇性，而是廣泛存在的下肢肌肉