不料，才吃了壹個多月，就感覺渾身無力、四肢麻木、肌肉酸痛，還經常心慌，甚至感覺有時會有心跳驟停的感覺。彭先生趕緊到醫院就診，檢查結果顯示心電圖出現異常超急性T波，血鉀值高達6.6mmol/L，已經屬於臨界值。而患者的癥狀正是高鉀血癥的典型表現。
醫生對彭先生說，幸虧他來得及時，如果血鉀繼續升高，大於9.0mmol/L，那麽隨時都會出現室顫，可能馬上就會危及生命，後果不堪設想。在詳細詢問了彭先生的病史和用藥史後，醫生很快找到了誘發高鉀血癥的罪魁禍首。問題出在彭先生服用的降壓藥上。
彭先生壹直服用纈沙坦，吃了十幾年都安然無恙，問題不大。但錯就錯在，彭先生擅自加服了另壹種降壓藥--依那普利，而這種降壓藥單獨服用是沒有問題的，但它和纈沙坦壹起服用，就可能引起大麻煩。
臨床上常用的五大類降壓藥，即苯海拉明、普利類、沙坦類、利尿劑和β受體阻滯劑，它們之間的區別在於降壓機制不同。像苯海拉明類降壓藥，它是直接作用於血管平滑肌，通過擴張血管來起到降壓的作用；利尿劑則是作用於腎小管，通過排出利尿鈉，減少血容量來達到降壓的作用；β-受體阻滯劑則是作用於心血管系統中的β-受體，通過減慢心率，降低心輸出量，抑制腎素的釋放從而使血管擴張起到降壓的作用。顯然，這三類降壓藥的作用機制大相徑庭。
再來看沙坦類和普利類降壓藥的作用機制。普利類降壓藥，即為血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），沙坦類降壓藥，即為血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）。事實上，從它們的名稱也可以發現，這兩類降壓藥的作用機制應該是相似的。
事實上，普利類和沙坦類降壓藥確實作用於同壹個系統，即腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RASS），這是人體調節血壓、維持水和電解質平衡的重要系統。在正常情況下，腎素誘導形成血管緊張素 I，血管緊張素 I 在血管緊張素轉換酶的作用下形成血管緊張素 II，血管緊張素 II 與受體結合，發揮強烈的血管收縮作用，並加速醛固酮的分泌，促使水鈉瀦留，最終誘發高血壓。因此，RASS 系統的過度激活是導致高血壓的主要原因之壹。
抗高血壓藥物普利洛賽克和沙坦類藥物通過抑制該系統的激活發揮作用。其中，普利洛賽降壓藥通過抑制血管緊張素轉換酶的活性和減少血管緊張素的產生來抑制 RASS 系統。沙坦類藥物則通過直接抑制血管緊張素 II 與受體的結合來抑制 RASS 系統。這兩類降壓藥都是從不同的途徑切斷系統的正常運行，雖然作用途徑不同，但都作用於同壹系統，所以降壓機理相似。
正因為如此，普利類降壓藥如果和沙坦類降壓藥壹起服用，就違背了降壓藥聯用的初衷，不僅療效增加不明顯，相反還會使副作用大大增加。要知道，聯合用藥是為了發揮協同降壓作用，通過不同降壓機制的相互疊加，達到最佳降壓效果，同時也抵消副作用。而如果將作用機制相似的降壓藥壹起服用，與增加單壹藥物的劑量相比，並沒有什麽區別，這也是不提倡的用藥方式。
上述患者在服用纈沙坦的基礎上又服用了依那普利，這兩種降壓藥同時具有抑制醛固酮分泌的作用，而這種物質的缺乏，使鉀離子不能及時排出，最終誘發高鉀血癥。
聯合用藥方案是高血壓治療的重要手段，對於單壹用藥不能很好控制血壓的患者，壹般需要聯合服用兩種、三種甚至四五種降壓藥，而這並不意味著所有降壓藥都可以壹起服用。
1.指南首次推薦的聯合用藥方案包括：普利類+苯海拉明；沙坦類+苯海拉明；普利類+利尿劑；沙坦類+利尿劑；苯海拉明+利尿劑；苯海拉明+β受體阻滯劑。
2.可考慮的聯合方案包括： 利尿劑+β-受體阻滯劑；α-受體阻滯劑+β-受體阻滯劑；苯海拉明+保鉀利尿劑；噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑。
3.不常規推薦但必要時可慎用的聯合療法包括：普利類+β-受體阻滯劑；沙坦類+β-受體阻滯劑；沙坦類+普利類。
最後，提醒廣大患者，降壓藥物治療方案調整時，壹定要遵醫囑，不要像彭先生壹樣擅自加藥，否則可能會釀成大禍！