肺肉芽腫病（肉樣瘤病）是壹種病因未明的多系統、多器官肉芽腫性疾病，常累及肺、雙側肺門淋巴結、眼、皮膚等器官，侵犯胸部的比例高達80%～90%。
肺結節分布於世界各地，歐美發病率較高，東方國家少見，多見於20至40歲人群，女性略高於男性。
病因：尚不明確。有人觀察到感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌等），但沒有明確結論。也有人研究過遺傳因素，但未能得到證實。近年來，有學者通過 PCR 技術發現肺結核患者中結核分枝桿菌 DNA 陽性率為 50%，因此提出肺結核是分枝桿菌侵入組織的結果，但許多實驗都沒有證實這壹論點。
目前，大多數人認為細胞免疫和體液免疫功能失調是結核病的重要發病機制。肺泡中的巨噬細胞（Am）和 T4 細胞在某種結核病致病抗原的作用下被激活。活化的 Am 釋放白細胞介素-1（IL-1），這是壹種強效淋巴因子，可引發淋巴細胞釋放 IL-2，從而導致 T4 細胞數量呈指數增長，並在淋巴激活劑的作用下，激活 B 淋巴細胞，釋放免疫球蛋白，並導致自身抗體功能亢進。活化的淋巴細胞會釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞遷移抑制因子。單核細胞趨化因子使外周血中的單核細胞源源不斷地聚集在肺泡間質中，結節病患者肺泡內的單核細胞濃度約為血液的 25 倍。在許多未知抗原和介質的作用下，T 淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤肺泡，形成肺泡炎階段，即結節病的早期階段。
隨著病變的發展，肺泡炎的細胞成分減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫誘發因子（granuloma-inciting factor）等作用下，逐漸形成典型的非酪氨酸結節病肉芽腫。後期，巨噬細胞釋放的纖維粘連蛋白（Fn）吸引大量成纖維細胞（Fb），使其粘附在細胞外基質上，再加上巨噬細胞分泌的成纖維細胞生長因子（GFF），促使成纖維細胞數量增加；與此同時，周圍炎癥細胞和免疫細胞數量進壹步減少，炎癥細胞和免疫細胞進壹步減少直至消失，導致肺部廣泛纖維化。