CGA作為壹種自由基清除劑和抗氧化劑已被大量實驗證明ll J，CGA的這種生物活性可對心血管系統產生保護作用。眾所周知，氧自由基、OX-LDL等是引起血管內皮損傷的重要有害因素之壹，而血管內皮細胞損傷是引起血小板聚集、凝血、血管平滑肌細胞雕亡和增殖、血管張力調節紊亂等病理狀態的基礎。Chang Cuiqing 等人證實，CGA 對氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）誘導的人體內皮細胞損傷具有預防保護作用。Chlopcikova等人發現，CGA能保護心肌細胞免受多柔比星（DOx）誘導的氧化應激，並能顯著抑制鐵離子依賴性DOX誘導的心肌細胞微粒體和線粒體膜脂質過氧化，其半抑制濃度（IC5o）分別為8.這表明CGA能通過清除自由基和抗脂質過氧化保護血管內皮細胞，從而在動脈粥樣硬化、血栓栓塞性疾病和高血壓的防治中發揮作用。
抗突變和抗癌作用
動物實驗表明，CGA對胃癌和結腸癌的發生有預防和抑制作用[10,11]。CGA抗突變和抗癌作用的機制可能與以下因素有關：促氧化作用：Jiang 等人發現，CGA 在堿性環境中是壹種促氧化劑，可導致腫瘤細胞產生大的 DNA 片段並引起核凝集。CGA 在堿性環境中是壹種促氧化劑，可導致腫瘤細胞產生大量 DNA 片段並引起細胞核凝集。這種作用可能與過氧化氫氧化有關。增強芳基碳氫化合物羥化酶的活性：芳基羥化酶是多芳烴的重要代謝酶，其活性的提高會改善組織細胞對多芳烴化合物的誘變作用，體外研究發現，CGA 能提高芳基羥化酶的活性。抑制 8-OH-脫氧鳥苷（8-OH-dG）的形成：8-OH-dG 是致癌和細胞氧化應激過程中的重要物質，可誘導哺乳動物細胞發生點突變。CGA 可抑制 4-硝基喹啉 1-氧化物（4NQO）的形成，4-硝基喹啉 1-氧化物是組織細胞對抗多芳烴化合物的重要代謝酶。抑制致癌物質-DNA 加合物13,15]和氧自由基的形成也是它發揮抗癌作用的重要機制之壹。.3 抗菌和抗病毒作用CGA 可抑制大腸桿菌、宋內誌賀氏菌（D 組）、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、大蒜微球菌和軍團菌的生長，其抗菌機理與細菌體內的芳胺乙酰轉移酶（NAT）的非競爭性抑制作用有關[16-19]。胡克傑等研究了 CGA 的體外抗病毒作用，發現 CGA 對合胞病毒、柯薩奇 B 組 3 型、腺病毒 7 型等有明顯的抑制作用，對腺病毒 3 型和柯薩奇 B5 型也有壹定的抑制作用，Chiang 等還發現 CGA 對腺病毒 11 型有較強的抑制作用。其抗病毒機制還有待進壹步闡明。
降脂作用
靜脈註射 CGA 能顯著降低大鼠血漿中膽固醇和甘油三酯的水平，肝臟中甘油三酯的水平也明顯降低。在 SD 大鼠的食物中同時添加 CGA 和咖啡酸還能降低大鼠肺部、肝臟和其他組織中的維生素 E 和膽固醇水平。
抗白血病作用
Chiang等人在體外研究中發現，CGA具有微弱的抗白血病活性，J. Bandyopadhyay等人的研究表明，CGA能抑制Ber-Abl和c-Abl酪氨酸激酶，誘導包括慢性粒細胞白血病患者在內的Ber-Abl陽性細胞雕亡。體內 Ber-Abl 陽性原始淋巴細胞的雕亡。研究還發現，CGA 對植入裸鼠體內的 Ph 染色體陽性慢性粒細胞白血病細胞株 K562 有破壞作用[地球。
免疫調節作用
體外研究表明，CGA不僅能顯著增強流感病毒抗原誘導的T細胞增殖，還能誘導人淋巴細胞和人外周血白細胞產生7-IFN和a-IFN[26-2s]。最近的研究還發現，CGA 還能激活 eal-eineurin，從而增強巨噬細胞的功能。
降血糖作用
Andrade-Cetto A 和 Wiedenfeld H 的研究證實了 CGA 對動物的降血糖作用，CGA 在 3 h 內的降血糖作用與格列本脲無統計學差異，其機制可能與抑制葡萄糖-6-磷酸歧化酶和葡萄糖攝取有關。
其他
CGA還能抑制葡萄球菌外毒素誘導的細胞因子和趨化因子的產生、增殖性瘢痕源性成纖維細胞（mFs）誘導的成纖維細胞膠原網的收縮以及應激誘導的促腎上腺皮質激素（ACm）的收縮。Ejzemberg 等人發現 CGA 還具有抗互補作用，並證明這種作用是通過經典途徑產生的 [36 J]。靜脈註射 CGA 後，大鼠血漿中磷的含量明顯降低，而銅、鎂、鈉和鉀的含量則明顯升高l2 。這表明在臨床應用中應註意防止電解質紊亂。