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肺腺癌的免疫組化結果如何?我希望得到專業而詳細的回答。包括哪種藥物好。ERCC1(-) BRCA1(-) BETA TUBULIN(+)

Ki-67是細胞增值的標誌物,在細胞周期的G1、S、G2和M期表達,G0期不表達,與許多腫瘤的分化程度、浸潤、轉移和預後密切相關。PCNA(細胞可塑性核抗原)。

大多數腺癌都表達 CEA

Rb(視網膜母細胞瘤)基因是壹種腫瘤抑制基因,可調節細胞周期。

P53 在免疫組化中全部突變,陽性率越高,預後越差。野生型半衰期短

Nm23是壹種轉移抑制基因,其陽性表達與腫瘤轉移呈負相關。

E-Ca,E鈣粘附蛋白,介導細胞間粘附的跨膜糖蛋白,其功能缺失會導致細胞間連接的破壞,主要用於腫瘤侵襲和轉移的研究。

PS2(雌激素調節蛋白)的表達與ER的表達有關,可作為內分泌治療和預後的指標之壹。

CK18是壹種低分子量角蛋白,主要標記包括腺上皮在內的各種單層上皮,而復雜的鱗狀上皮常為陰性,主要用於腺癌診斷。

CK19,分布於單層上皮和間皮細胞,常用於腺癌診斷,肝細胞不表達,而膽管陽性

Hep par 1,肝細胞抗原,正常肝細胞和高分化肝細胞癌陽性,低分化肝細胞癌弱陽性或陰性。

CK20,用於診斷胃腸道腺癌、卵巢黏液瘤、皮膚梅克爾細胞癌。鱗狀細胞、乳腺癌、肺癌、子宮內膜癌和卵巢非粘液性腫瘤通常呈陰性。

CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常呈陽性,結腸、前列腺和胃腸道上皮呈陰性。

絨毛膜絨毛膜絨毛膜絨毛膜通常只在正常組織中具有刷狀緣的細胞上表達,如胃腸道上皮細胞、胰腺和膽道上皮細胞以及腎實質(尤其是近端腎小管)的上皮細胞。絨毛膜絨毛膜在胃腸道、胰腺、膽囊和膽管癌組織中高表達,在具有明顯腺體結構的腫瘤中,這種腫瘤沒有絨毛膜絨毛膜的表達。在具有明顯腺體結構的腫瘤中沒有絨毛蛋白表達,因此該腫瘤不太可能是胃腸道、胰腺、膽囊或膽管癌。

在女性患者中,乳腺癌通常也是在確定原發部位不明的轉移性癌癥時需要排除的壹種疾病。這是因為如果在轉移癌組織上觀察到絨毛蛋白免疫組化染色呈明顯陽性,則該腫瘤極有可能不是來源於乳腺。絨毛膜素免疫組化染色呈陰性的其他腫瘤包括卵巢漿細胞癌、尿道移行細胞癌和前列腺癌。間皮瘤也經常是絨毛膜素陰性的,因此在某些情況下,絨毛膜素也可用作區分間皮瘤和腺癌的抗體。

不過,壹些非胃腸道來源的腫瘤也會表達絨毛膜促性腺激素,如子宮內膜樣腺癌、卵巢粘液腺癌、腎細胞癌和壹小部分肺癌。壹些專家還報告說,在某些宮頸內膜腺癌病例中也有Villin表達。

肝細胞癌的診斷:Villin的免疫組化染色可顯示毛細膽管結構,因此也可用於表達某些肝細胞癌中的管狀結構。多克隆 CEA 是第壹種用於此目的的試劑,CD10(CALLA)在肝癌中表達這種結構時也非常有用。多克隆 CEA、Villin 和 CD10 (CALLA) 在肝細胞癌病例中的表達並不沖突,因此如果懷疑可能是肝細胞癌,建議同時使用這三種抗體 ****,以協助診斷疑難病例。

神經內分泌腫瘤中的絨毛膜促性腺激素(Villin):絨毛膜促性腺激素還有助於研究神經內分泌腫瘤。眾所周知,類癌和胰島細胞瘤具有相似的形態學特征,單從形態學上區分這兩種腫瘤幾乎是不可能的。在這種情況下,絨毛膜促性腺激素特別有用,因為根據文獻報道,85%的胃腸道類癌都有絨毛膜促性腺激素表達,但胰島細胞瘤中卻沒有陽性表達的報道。類癌中絨毛膜促性腺激素的表達通常為細胞膜陽性。此外,有證據表明,胃和下消化道小細胞癌中絨毛膜促性腺激素的表達高於其他部位的小細胞癌。例如,肺癌、食道癌、膀胱癌或前列腺癌。根據文獻,約40%的肺類癌病例絨毛蛋白陽性,其他壹些神經內分泌腫瘤也有絨毛蛋白表達,如甲狀腺髓樣癌和少數梅克爾細胞瘤。

MRP1 多藥耐藥性相關蛋白1,影響化療敏感性,與預後有關。

MDR多藥耐藥基因

TS胸苷合成酶,是5-FU的重要靶點,如果其高表達,陽性反映++以上,提示腫瘤細胞對5FU耐藥。

Synaptophysin 神經組織標誌物:S-100 神經組織標誌物,存在於神經組織、垂體、頸動脈體、腎上腺髓質、唾液腺、少數間質組織中,常用於神經鞘瘤、惡性黑色素瘤、脂肪肉瘤和軟骨瘤的診斷。

NSE 主要用於神經內分泌腫瘤的診斷

Chr,嗜鉻粒蛋白,腎上腺髓質非常高,可鑒別腎上腺髓質和皮質,用於神經內分泌腫瘤的診斷。

CKH 高分子角蛋白,主要標記鱗狀細胞瘤

CKL 低分角蛋白,主要標記單層上皮、腺上皮

EMA 上皮膜抗原,糖蛋白、廣泛分布於各種上皮及其腫瘤中

Vim 波形蛋白,間質組織的標誌

P504 甲酰輔酶 A 消減酶 該檢測方法對前列腺癌診斷的敏感性為 97%,特異性為 100%。

AMACR的優勢在於它具有癌癥特異性,只存在於癌癥組織中;魯賓認為,AMACR也可用作其他癌癥的診斷標誌物。對各種癌細胞的檢查發現,結直腸癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑色素瘤都過表達AMACR,其中結直腸癌和前列腺癌的表達水平最高。

CD117 胃腸間質基質瘤

CD10 作為壹種 **** 相似的急性淋巴細胞白血病抗原,主要在未成熟淋巴細胞中表達,對診斷布基特淋巴瘤、慢性髓性白血病等造血疾病有壹定價值。近年來,人們發現造血系統以外的壹些腫瘤也表達這種抗原,如子宮內膜間質肉瘤和惡性黑色素瘤。抗體有助於診斷和鑒別腎細胞癌。

SMA 平滑肌肌動蛋白,標記平滑肌

CD56是壹種神經細胞粘附分子,主要分布於大多數神經外胚層起源的細胞中,常用於診斷星形細胞瘤、神經母細胞瘤和神經內分泌腫瘤、是NK細胞腫瘤的重要標誌物,也是小細胞肺癌的標記物

Des,交界蛋白,廣泛分布於平滑肌、心肌、骨骼肌細胞和肌上皮細胞中,高分化高表達,低分化低表達。

MSA,肌肉特異性肌動蛋白,廣泛分布於幾乎所有肌細胞中

CD68,存在於骨髓和各種神經組織的巨噬細胞中,用於診斷粒細胞白血病和各種單核細胞源性腫瘤,包括惡性纖維組織細胞瘤(首選)。

CD34 表達於早期淋巴造血幹細胞、祖細胞、內皮細胞、胚胎成纖維細胞和某些神經組織細胞,主要用於標記血管內皮細胞,診斷血管源性腫瘤,GIST 80-90%.CD31 也標記血管內皮細胞。

NESTIN,在神經幹細胞中含量極高

Ost 骨生成激素,由骨化細胞分泌。

AAT 抗胰蛋白酶 纖維組織細胞起源的腫瘤 ACT 抗糜蛋白酶

GFAP 神經組織標誌物,主要用於診斷星形膠質細胞瘤

Tg 甲狀腺球蛋白,甲狀腺癌中 TG 陽性。

CT 降鈣素 甲狀腺髓樣癌陽性。

PH 甲狀旁腺激素,甲狀旁腺腫瘤陽性

TTF-I 甲狀腺轉錄因子-1 :TTF-1 在甲狀腺上皮細胞和肺上皮細胞中表達。在肺部腫瘤研究中發現,大多數肺小細胞癌、原發性和轉移性肺腺癌、小部分大細胞未分化肺癌和大多數非典型神經內分泌腫瘤的 TTF-1 免疫組化結果呈陽性,而肺鱗癌和絕大多數典型類癌的 TTF-1 呈陰性。甲狀腺乳頭狀腺癌中的TTF-1也呈陽性,而其他組織中的TTF呈陰性。據認為,TTF-1可用於區分肺腺癌和鱗癌,並有助於區分轉移性腺癌和肺轉移性腺癌。

TTF-1在甲狀腺及其腫瘤中的表達:TTF-1主要在甲狀腺濾泡細胞和甲狀旁腺主細胞中表達。TTF-1是調節甲狀腺分化和分泌甲狀腺球蛋白的基本物質,能促進甲狀腺過氧化物酶和碘/鈉的轉運,與TSH的活性有關,TSH-R的活性能增強TTF-1的表達。TTF-1在甲狀腺良惡性組織中的表達不同,在正常甲狀腺和良性腺瘤中表達較多,在甲狀腺乳頭狀癌和濾泡狀癌中表達較少,在未分化癌中無表達,TTF-1在甲狀腺惡性病變中的表達強度隨年齡增長而增強,病變生存期長,復發率高。

TTF-1在肺癌中的表達:75%的非小細胞肺癌(NSCLCs)陽性,腺癌(ACs)明顯高於鱗癌(SCCs),90%以上的原發性小細胞肺癌(SCLCs)陽性,NSCLCs中TTF-1的表達強度與患者的預後呈負相關,可作為獨立的預後指標。獨立預後指標中,肺部典型類癌(TCS)呈陰性,提示小細胞肺癌和NSCLC可能與TCS有不同的***同源性理論。

現在對妳來說,化療等措施都不是很合適,最好的還是采用中醫中藥治療,這是妳恢復健康的唯壹途徑,如果能加上藥用野生菌,如桑黃、樹舌、靈芝等,效果會更好!

讓我告訴妳壹個事實:妳選擇手術是錯的,選擇化療更是錯的!

化療所用的藥物是細胞毒性藥物(cytotoxic drugs,CD),是指在生物學上具有有害作用的藥物。由於細胞毒性藥物不能區分正常細胞和腫瘤細胞,因此在治療癌細胞的同時,正常細胞的生長和繁殖也會受到影響。根據美國醫院藥劑師協會(ASHP)的說法,細胞毒性藥物的主要特點如下:(1)生殖毒性;(2)致癌性;(3)致畸性或生殖功能損害;(4)低劑量時(在實驗動物或治療病人時)對壹系列器官有毒性。

--西醫在治療癌癥的同時也在致癌!

腦部出現癌細胞不壹定是原癌轉移,也可能是化療導致的新癌癥!

妳該醒醒了。(請不要介意我的直言不諱)

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