隨和的人，領導讓他幹重活兒累活兒都沒有問題。但是欺人太甚的話，再隨和的人也會發飆，場面常常會變得難以控制。
人的胃，平心而論，就很隨和很皮實。
君不見，燙至八九十度的熱粥、下至冰點的可樂，硬的像是核桃、烤玉米，刺激的像是沾火就著的燒酒，統統都能塞進胃裏。當吃貨遇見心頭愛，恨不得連盤子壹起吞到肚子裏去，大快朵頤的同時，咱們的胃，絕大多數時都是盡職盡責，來者不拒。最後吃飽喝足，揉揉肚子，以表對胃的鼓勵，此時的胃也就乖乖地去消化食物去了。
但是，如果胃鬧起別扭來，那酸爽……
例如，胃食管反流病。
胃食管反流病的病因和對重病理生理改變有關，包括食管括約肌功能的改變、食管清除能力降低、食管黏膜防禦作用減弱、胃排空延遲、以及糖尿病、肥胖、妊娠等因素。最終的結果是，胃十二指腸裏的內容物（可以是食物，也可以是酸味的胃酸、苦味的膽汁或腸液）毫不費力，洶湧來到口咽部。
在反流的同時，反流物刺激食管的神經末梢，會產生燒心的癥狀。此外，有的人還會有咽喉炎、咳嗽、哮喘、胸疼等癥狀。
怎麽辦？有什麽藥可以吃？
在藥物治療方面，除了促進胃腸動力，抑酸治療，是治療胃食管反流病的最重要手段。
把胃酸給抑制住了，反酸、燒心等癥狀就會大大緩解，也會有利於受損食管黏膜的修復。於是，人類為了把胃酸給壓制下去，想盡了辦法。
胃酸之所以酸，是因為其主要成分是鹽酸，典型的強酸。
既然是酸，可以用堿性物質來中和、對抗 壹下的 吧？這個道理，中學化學就已經給講清楚了。
在早期的治療中，堿性抗酸藥是抗酸治療的主角。
1910年，Schiwatz提出壹種觀點：“無酸，便無潰瘍”。大佬壹發話，當時的各種弱堿性物質就被拿來嘗試用來抗酸。
例如碳酸氫鈉（小蘇打）和碳酸鈣。這些碳酸鹽在遇見胃酸後就會產生二氧化碳，噗噗噗冒泡的同時升高胃液的pH值，起效快，效果可謂是立竿見影。
但是不可避免會有壹系列的不良反應相伴隨。中和時產生的二氧化碳需要排出來，包括噯氣、腹脹等。
最讓人不能忍受的，是胃在這種情況下，會產生壹種“報復性”的抗拒：由於胃內酸的減少，胃的壁細胞接收到反饋信號，被要求努力工作，把丟失掉的胃酸盡快補回來。
兢兢業業的壁細胞加班加點，拼命泵出質子，造成了 繼發性胃酸分泌增加 。
於是乎，用不了多久，患者會覺得，哎呀，比吃藥前還要難受呢！
堿性抗酸藥的這種先天缺陷，完美體現了部分化學藥的特點：“治標不治本”。
但是，這不代表這類藥物現在就壹無是處。例如，鋁碳酸鎂，現在的應用就挺廣泛的。
鋁碳酸鎂作為壹個抗酸抗膽汁的胃粘膜保護劑，不會吸收入血，但是能夠在迅速中和胃酸的同時，形成壹層保護膜，覆蓋在胃粘膜的表面。
因此，在胃時常感到刺激不適的時候，咀嚼上壹片鋁碳酸鎂，胃裏的感覺，舒舒坦坦。
由於堿性抗酸藥會引起繼發性胃酸分泌增加，應用的成效有限，人們又開始從別的途徑想辦法來解決胃酸分泌的問題。
隨著對胃酸分泌機制的研究不斷深入，人們發現胃酸的分泌，和壹種叫做組胺的物質密切相關。
在產生胃酸的壁細胞上，就存在有H 2 受體，這種H 2 受體可以和組胺相結合。在結合的那壹剎那，就像是將 汽車 鑰匙插進了鑰匙孔裏，再擰壹下，發動機就開始突突突工作起來。
組胺和壁細胞的H 2 受體壹旦結合，壁細胞也就開始“突突突”地往胃腔裏泵入質子，制造胃酸。
那有沒有什麽藥物，可以將這把鑰匙給拔下來呢？
H 2 受體阻斷劑在這個時候，閃亮登場!
就好比鑰匙眼最怕“502”膠水，膠水可以把鑰匙眼堵上，有鑰匙也是白搭。
H 2 受體阻斷劑，可以將壁細胞上的H 2 受體，像膠水壹樣給糊上。這樣就算組胺來了，沒有受體可以結合，也就不會刺激壁細胞去分泌胃酸。於是乎，減少胃酸分泌的目標達成！
H 2 受體阻斷劑抑制胃酸分泌的作用和堿性抗酸藥比起來，強，而且持久，尤其對抑制基礎胃酸以及夜間胃酸分泌，效果顯著。常見的藥物有西咪替丁、雷尼替丁等。
說句題外話，組胺這種物質和過敏反應，也有很大的關系。所以，用於抑制胃酸分泌的H 2 受體阻斷劑，還曾被用作抗過敏。當然，現在更多會選擇有更有效更安全的藥品。
有了H 2 受體阻斷劑，“貪婪”的人類還是不夠滿足，依舊在尋找。還有沒有更為強悍的制酸藥呢？
人們盯上了壁細胞。壁細胞，產生胃酸的細胞。
壁細胞上的H + ，K + -ATP酶，就像是壹個水泵壹樣，將質子不停地泵到胃腔內，所以，H + ，K + -ATP酶又被稱為質子泵。
壹個酶就是壹個泵，泵不停地幹活，胃酸源源不斷地產生，直到質子泵抑制劑的到來。
質子泵抑制劑進入血液中後，來到壁細胞的分泌小管中，轉化成次磺酸和亞磺酰胺。亞磺酰胺和質子泵相結合，就像是壹個壯漢來到了水泵面前，然後，拔電源，把水泵抱回了家。
說起來，質子泵抑制劑的工作原理挺暴力的：讓質子泵失活，而且是永久性的，不可逆的。
失活的質子泵再也無法工作，於是胃酸也就沒有辦法生成，直到，有新的質子泵被制造出來。
可以想象，這類藥物，制酸的效果必須杠杠的。
該類藥物的開山鼻祖：奧美拉唑，在1988年上市之後，由於其出色的制酸能力，很快就成為制酸藥物的“壹哥”。現如今，“拉唑”類藥物在治療胃食管反流病、胃潰瘍等疾病中，有著不可替代的作用。
除了最早上市應用的奧美拉唑，先後還出現了蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等。實際應用中，都具有很好的制酸效果。
至此，現階段主流的制酸藥也就介紹得差不多了。
可以發現，山外有山人外有人，在藥物研發領域同樣如此。
即便是制酸能力最強的質子泵抑制劑，在實際應用的時候，也有很多需要註意的地方。
咱們下壹篇繼續研究！
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