蕁麻疹的發病機制較為復雜，至今尚未完全搞清。其主要為免疫性和炎性機制所致，也可是特發性的。其皮膚水腫風團或是發生在IgE依賴的抑或是補體系統介導的免疫過程中，而非免疫性蕁麻疹常被認為是直接由肥大細胞釋放劑引起的，抑或是由於花生四烯酸代謝途徑障礙所致。但在臨床工作中，多數蕁麻疹為原因不明的特發性蕁麻疹。在國外，有學者認為，至少70％的蕁麻疹和(或)血管性水腫其慢性發作的原因不明。他們通過排除法診斷特發性蕁麻疹，並認為特發性蕁麻疹乃是各型中最為常見的壹種類型。下面重點闡述蕁麻疹的免疫性、非免疫性發病機制，並對炎癥細胞、炎癥介質在蕁麻疹致病機制中的作用作壹介紹。
壹、IgE依賴性蕁麻疹
IgE依賴性蕁麻疹即速發性變態反應所致。此反應是由於抗原(過敏原或變態反應原)與IgEE抗體(亦稱反應素)相互作用而引起。IgE抗體是親細胞性抗體，吸附於組織的肥大細胞或血液中嗜堿性粒細胞或表面受體上，當機體在遇到同壹抗原時，則在肥大細胞表面發生抗原—抗體反應，使細胞膜上的腺苷酸環化酶受到抑制，從而使細胞內cAMP含量降低，導致細胞內嗜堿性顆粒脫落，結果引起肥大細胞等脫顆粒反應，釋放其中的化學介質，如組胺、緩慢反應物、嗜酸性粒細胞趨化因子等。這些介質性物質作用於皮膚、胃腸道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痙攣，血管通透性增高，微血管擴張充血，血漿外滲，組織水腫，腺體分泌亢進及嗜中性粒細胞增多等，並進而導致各種相應臨床表現。上述速發型變態反應是已致敏個體經變應原刺激後，立即出現風團劇癢，在10-15分鐘達高峰，30-60分鐘內消退。部分患者在速發相反應後，可出現紅斑、硬結、自覺瘙癢或燒灼。通常在6-8小時內達高峰，持續24—48小時後消退，這種反應稱遲發相反應(LPR)。近年來研究發現，LPR亦與lgE介導有關。
IgE介導的反應：
IgE依賴性反應的介質釋放由信號轉導級聯所介導。當肥大細胞上受體載有特異性IgE，且相鄰受體由相應多價抗原相交連時，激括磷脂酶C，激活細胞內酪氨酸激酶磷酸化體系，影響三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信號物質的產生，導致細胞內Ca2＋移動，使原有介質組胺的快速釋放發生，數分鐘後釋放新產生的白三烯類及前列腺素類物質，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮膚肥大細胞產生PGD2約60mg/106細胞，而LTC4僅約5mg/106細胞。與嗜堿性粒細胞相比，肥大細胞的組胺釋放壹般較低，IgE依賴性組胺最大釋放量壹般低於總組胺量20％，而嗜堿性粒細胞在誘導後組胺分泌量可超過40％。鑒於考慮組胺分泌絕對量較多，每個肥大細胞含的組胺量壹般約4倍於嗜堿性粒細胞。
lgE依賴性刺激性釋放在細胞水平受到調節，但有很多外源性因素可加以限制，如那些調節嗜堿性粒細胞的各種細胞因子及SCF。除特異性抗原依賴性lgE受體激活作用外，由植物血凝素介導非特異性受體交聯也能引起組胺釋放，這在IgE非依賴性的草莓耐受中是個很常見的原因。但某些植物血凝素對IgE依賴性組胺釋放也有抑制作用，如在麥芽對IgE受體制約方面的制動作用即是如此。已經證實，正常人皮膚郎格漢斯細胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE結合能力，許多皮膚病如異位性皮炎、變態反應皮炎、扁平苔蘚、紅斑狼瘡、肥大細胞瘤、蕈樣肉芽腫(MF)等患者皮損處有IgE受體陽性的LC存在。通過IgE結合抑制實驗、原位免疫標記、FACS分析、免疫電鏡及PCR等研究證明，LC表面的IgE結合結構是高親和力IgE—Fc受體(FcERl)。這壹受體的發現改變了幾十年來關於FcERI僅存在於嗜堿性粒細胞和肥大細胞的觀點。IgE分子在LC表面與其特異受體的交聯可能具有以下意義：①可能激發LC合成與分泌花生四烯酸代謝產物；②可能參與某些細胞因子的分泌釋放；③可能對IgE介導的LPR具有較重要的影響；④可能與接觸性蕁麻疹關系較為密切。
在臨床上通過IgE介導的免疫性蕁麻疹包括第壹類特異性過敏原性蕁麻疹，這種特異性抗原包括食物，如牡蠣、胡桃、巧克力、藥物及治療因素(尤其是青黴素)、空氣變應原等；第二類與異位性相關的如有個人或家族性哮喘、鼻炎或濕疹的病人，也可有急性蕁麻疹發作，但臨床上在蕁麻疹發作時伴有哮喘、鼻炎或濕疹加重者少見。異位性患者的慢性蕁麻疹也並不多見；第三類與物理性相關的包括皮膚劃痕、振動、寒冷、光線性蕁麻疹、膽堿能性皮膚劃痕癥、水蕁麻疹及接觸性蕁麻疹等。
二、補體系統介導的蕁麻疹
補體系統是由多種血清蛋白組成的壹個復雜系統。在反應過程中產生重要介質，當全部補體成分被激活時，C3和C5的活動碎片C3a和C5a可使肥大細胞釋放組胺，從而誘發風團。與這壹機制有關的包括第壹類血清病型蕁麻疹，即抗原抗體復合物沈積於血管壁，激活補體，並進而損傷肥大細胞而釋放組胺及多種藥理活性物質，引起相應的臨床表現。第二類為壞死性靜脈炎。慢性蕁麻疹偶爾是潛在皮膚壞死性靜脈炎的表現，伴有關節痛、腹痛、彌漫性腎小球腎炎、良性顱內高壓、虹膜炎等。這壹型蕁麻疹亦有不同的名稱，如：低補體性脈管炎、非典型性多形紅斑、異常SLE樣綜合征、乙型肝炎病毒感染前驅癥狀和巨球蛋白血癥。第三類是全血、血漿或免疫球蛋白輸入反應。蕁麻疹可發生於輸入血制品後，是免疫復合物形成及補體活化的結果。蕁麻疹性輸血反應與被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有關。第四類是遺傳性(和獲得性)血管性水腫，發病與被激活的補體系統第壹成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有關，可根據家族成員有無補體異常及補體C1水平的減少，將獲得性與遺傳性血管水腫區別開來。
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