癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來,經過很多年才長成腫瘤。“叛變”細胞脫離正軌,自行設定增殖速度,累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,2個變4個,以此類推。比如,胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是33天;乳腺癌倍增時間是40多天。由於癌細胞不斷倍增,癌癥越往晚期發展得越快。 癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素,這是它的特點,也是它的缺點,造就了它的不穩定性。 科學家指出,癌癥細胞在轉移過程中會遇到很多困難,首先要經過數十次變異,然後要克服細胞間粘附作用脫離出來,並改變形狀穿過致密的結締組織。成功逃逸後,癌癥細胞將通過微血管進入血液,在那裏它還可能遭到白細胞的攻擊。 接下來癌細胞將通過微血管進入壹個新器官(現被稱為“微轉移”)。在這裏,癌細胞面臨著並不友好的環境(稱作“微環境”),有些細胞當即死亡,有些分裂數次後死亡,還有壹些保持休眠狀態,存活率僅為數億分之壹。 存活下來的癌細胞能夠再生和定植,成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展,它擠走了正常的細胞,破壞了器官的功能,最後足以致命。 組成 1、在細胞膜上 癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成,然而,癌細胞在合成蛋白質時,則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺,可是,與門冬酰胺***生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長,這是它無法克服的第壹個矛盾。 在大量的科學驗證明,人體內每個細胞的細胞膜上存在著壹種C-Amp(環式磷酸腺苷)的物質,這種物質是控制或調整細胞新陳代謝的主要成份(並不因為癌化而消失),有趣的是C-Amp還有壹個最顯著的能力,就是使癌細胞變成健康細胞(這是難能可貴的)。 癌細胞的表面有壹種腫瘤抗原(CEA),它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展,這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的又壹矛盾。 2、在細胞質中 美國科學家謝伊1994年12月發現癌細胞中有壹種能使癌細胞不斷復制並保持其遺傳特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破壞,癌細胞的復制工程,也只好終止和結束。 3、在細胞核內 當代分子生物學的卓絕成就,已經證實了細胞核結構中的DNA(脫氧核糖核酸)分子在鏈腱排列上發生了改變時,就能立即向RNA發出“遺偉信息”的變異電報,於是細胞就發生了癌變,然而,在細胞核中還存在著壹種與之特性相反的逆轉錄酶,這種逆轉錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發來的變電異報返送回去,迫使DNA恢復正常的復制功能,這樣,癌細胞就變成了健康細胞。 人體其實是由壹個個細胞組成的社區。每個細胞照章行事,知道何時該生長分裂,也知道怎樣和別的細胞結合,形成組織和器官。而構建不同組織的“圖紙”,就是基因。 現在醫學家認為:人人體內都有原癌基因,絕對不是人人體內都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖,人的生長需要它。為了“管束”它,人體裏還有抑癌基因。平時,原癌基因和抑癌基因維持著平衡,但在致癌因素作用下,原癌基因的力量會變大,而抑癌基因卻變得較弱。因此,致癌因素是啟動癌細胞生長的“鑰匙”,主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。多把“鑰匙”壹起用,才能啟動“癌癥程序”;“鑰匙”越多,啟動機會越大。我們還無法破解所有“鑰匙”,因此還無法攻克癌癥。 內部成因 在正常情況下,細胞內存在著與癌癥有關的基因,這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的,這些基因只有發生突變時才有致癌作用,變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因屬於顯性基因,等位基因中的壹個發生突變,就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因,但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控,其編碼產物是細胞生長和分化所必需的,不會引起癌變。然而,當原癌基因發生了變化,產生了超出細胞活動所需要的產物,就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。 癌癥起始於壹個細胞突變,而人體是由大量體細胞組成的。人的壹生大約要進行1016次細胞分裂。即使不接觸致癌劑,每個基因發生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的壹生中每個基因會有1010突變概率。由此估計,壹個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變,失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上,人體癌癥發病率並沒有預想的那樣高。由此可見,壹次突變並不足以將壹個健康細胞轉變為癌細胞。壹個細胞癌變要求在壹個細胞中發生幾次單獨的突變,它們***同作用才能誘發細胞癌變。經統計,壹個細胞轉化需要發生3~7次單獨的隨機突變。 雖然癌癥起始於壹個細胞突變,但是這個突變細胞的後代必須經過幾次突變,才能形成癌細胞。流行病學的統計表明,癌癥的發病率隨年齡的增長而提高,而且是幾何級數提高,癌癥的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌癥的漸進發生過程非壹日之寒,需要數年時間,在此期間既有內因的作用,也有外因的誘發,致癌因子需要有劑量累積效應。癌癥的發生要有許多因子的***同作用。體內還有免疫監控系統,可以隨時消滅癌細胞。因此,許多癌癥不是不可避免的。 細胞中還存在另壹類基因與遏制細胞增殖有關,這類基因的缺失或失活,也可引起細胞癌變,這類基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因與原癌基因不同,抑癌基因是隱性基因,需要兩個等位基因都突變失活,才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給後代的某壹抑癌基因中有壹個等位基因無功能,這個後代個體就容易患癌癥。在正常細胞中,原癌基因與抑癌基因協調配合,***同維持細胞的正常增殖活動。 外部成因 1、化學致癌因素:這類因素是目前導致腫瘤的主要原因,其來源甚廣,種類繁多。經考察和動物實驗證實有致癌作用的化學物質已發現有千余種,其中與人類關系密切的化學致癌物就有數百種之多。化學物質致癌潛伏期的相對較長,對人類危害極大,它廣泛存在於食物、生產作業環境、農藥、醫療藥品之中。人們所熟知的黃黴毒素,在花生、玉米、高粱、大米等許多糧食作物中都有沾染,它具有公認的致癌作用,有明顯的致癌力,已被證實可導致肝癌的發生。廣布於自然界的亞硝胺類化合物(在腌制過的魚、肉、雞中含量較高)和熏烤或燒焦後的食物中(尤其是高蛋白食品,如魚、肉、蛋類)致癌物的種類和含量劇增,以及受到多環芳烴類化合物,如3,4苯並芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物汙染的空氣,均會對人體產生影響,嚴重的會誘發並導致肺癌、鼻咽癌、食管癌、賁門癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大腸癌、陰囊癌、皮膚癌等。 2、物理致癌因素:物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創傷、紫外錢、放射線等。值得高度重視的是,受輻射危害可以來自環境汙染,也可以來自醫源性。比如多次反復接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加,若用放射療法治療某些疾病,也可誘發某些腫瘤。有資料報告,在用放射性核素磷治療紅細胞增多癥後,相當數量的患者經過壹定的潛伏期而出現白血病。肺結核患者反復的胸透檢查,可誘發乳腺癌。 3、生物致癌因素:目前,對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明,有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。近來發現人類的某些腫瘤與病毒的關系密切,在壹些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發現有相應病毒的抗體。有資料報道,血吸蟲病可誘發大腸癌、肝癌等。
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