阿托品的藥理作用及機制:
藥理作用和機制:
阿托品的作用機制是競爭性拮抗M膽堿受體。在高劑量時，它還阻斷了神經節中的N受體。
1 .腺體
阿托品通過m膽堿受體的阻斷作用抑制腺體分泌。它對不同腺體的抑制作用不同，唾液腺和汗腺對它最敏感。其次是淚腺和呼吸腺。較大劑量也會減少胃液分泌。阿托品對胰液和腸液的分泌沒有影響。
2.眼睛
(1)散瞳:阿托品能阻斷虹膜括約肌的M膽堿能受體，使去甲腎上腺素的功能支配瞳孔擴張肌，使瞳孔擴大。
(2)眼壓升高:由於瞳孔擴張，虹膜後退至外緣，從而使前房角空間變窄，阻止房水回流至人體鞏膜靜脈竇，導致眼壓升高。所以青光眼患者禁用。
(3)調節性麻痹:阿托品可使睫狀肌松弛，退至外緣，使懸韌帶收緊，晶狀體變平，其屈光降低，僅適於看清遠處物體，而不能在視網膜上清晰成像近處物體。造成視力模糊的叫做調節麻痹。
3.平滑肌
阿托品能松弛多種內臟平滑肌，可抑制胃腸平滑肌的痙攣，降低蠕動的幅度和頻率，從而緩解胃腸絞痛，尤其對過於活躍或痙攣性平滑肌效果更佳。阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的張力和收縮力；但對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱。阿托品對胃腸括約肌的作用往往取決於括約肌的功能狀態。比如胃幽門括約肌痙攣時，阿托品有壹定的松弛作用，但作用往往較弱或不穩定。阿托品對子宮平滑肌作用微弱。
4.心
(1)心率:部分患者常可見治療劑量的阿托品(0.4 ~ 0.6 mg)，可能是由於其阻斷了副交感神經節後纖維上的M1膽堿能受體(即突觸前膜上的M1受體)，從而減弱了ACh對突觸內遞質釋放的抑制作用。大劑量阿托品，由於竇房結的M2受體被阻斷，解除了迷走神經對心臟的抑制作用，可引起心率加快。
(2)房室傳導:阿托品能拮抗迷走神經過度興奮引起的房室傳導阻滯和心律失常。
5.血管和血壓
治療劑量的阿托品對血管活性和血壓無明顯影響。大劑量阿托品可引起皮膚血管擴張，引起潮紅、發熱等癥狀。擴血管機制不明，但與其抗M膽堿作用無關，可能是阿托品引起體溫升高後機體的代償性散熱反應，也可能是阿托品的直接擴血管作用。
6.中樞神經系統
大劑量(1 ~ 2 mg)可輕度興奮延髓和大腦，5mg時中樞興奮明顯增強，中毒劑量(10mg以上)可出現明顯中樞癥狀。
臨床應用:
1.緩解平滑肌痙攣
適用於各種內臟絞痛，對胃腸絞痛和尿頻、尿急等膀胱刺激癥狀有較好療效，但對膽絞痛或腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮痛藥合用。
2.停止腺體分泌
用於全身麻醉前給藥。也可用於重度盜汗、流涎。
3.眼科學
(1)虹膜睫狀體炎
(2)配鏡驗光:阿托品有調節麻痹的作用。此時，由於晶狀體的固定，可以精確測量晶狀體的屈光度。但阿托品的作用持續時間較長，其調節麻痹的作用可持續2 ~ 3天，所以現在很少使用。只用於兒童驗光。因為兒童睫狀肌有很強的調節功能，所以要用阿托品充分調節麻痹。
4.緩慢性心律失常
阿托品可用於治療迷走神經過度興奮引起的竇性傳導阻滯、房室傳導阻滯等緩慢性心律失常。
5.抗休克
暴發性流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等引起的感染性佝僂病患者，可用大劑量阿托品治療，可解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環。然而，阿托品不用於伴有高熱或心動過速的休克患者。
不良反應及註意事項:
阿托品的作用範圍很廣，臨床上使用其中壹種時，其他作用就成了副作用。常見的不良反應包括口幹、視力模糊、心率加快、瞳孔放大和皮膚潮紅。但隨著劑量的增加，其不良反應可逐漸加重，甚至出現明顯的中樞中毒癥狀。此外，過量攝入顛茄果、曼陀羅果、曼陀羅花或東莨菪堿根也會引起中毒癥狀。阿托品的最小致死劑量成人為80 ~ 130 mg，兒童為10mg。阿托品中毒的搶救主要是對癥治療，可用毒扁豆堿搶救。
禁忌:
青光眼和前列腺肥大。