壹篇文章搞定:痛風急性發作的藥物治療！

痛風是由尿酸鹽結晶沈積引起的炎癥性疾病，大多數痛風發生在第壹跖趾關節。夏天吹空調，冬天保暖差，大量飲酒，暴飲暴食是誘發痛風發作的常見因素。痛風急性發作的目的是迅速控制關節炎癥狀。非甾體抗炎藥、秋水仙堿和糖皮質激素是常用藥物。這三種藥物有什麽區別，臨床上如何選擇？特別提醒:痛風急性發作後，應擡高患肢，局部冰敷，臥床休息，不要熱敷。壹、用藥時機壹旦痛風急性發作，應在24小時內使用抗炎鎮痛藥物。研究表明，服用秋水仙堿超過36小時無效。歐洲痛風診療指南建議，最好在發作後12小時內開始藥物治療，強烈建議痛風患者隨身攜帶治療痛風發作的藥物。二、用藥原則1，首選非甾體抗炎藥，其次是秋水仙堿，可選糖皮質激素。(見下圖)2。心血管風險高者應選擇布洛芬、萘普生等非甾體抗炎藥；消化道出血高危者應選擇艾托考昔、塞來昔布等非甾體抗炎藥。3.腎功能和肝功能不全的患者禁用秋水仙堿；正在使用他汀類、克拉黴素等藥物者應避免使用秋水仙堿。4.不能耐受非甾體抗炎藥和秋水仙堿的患者可選擇糖皮質激素；腎功能不全者可優先使用糖皮質激素。5.非甾體抗炎藥可與秋水仙堿合用；秋水仙堿可與糖皮質激素合用；非甾體抗炎藥應盡可能避免與糖皮質激素合用。三、非甾體抗炎藥的用法用量及非甾體抗炎藥的選擇，通過抑制環氧化酶(COX)，阻斷炎癥介質前列腺素的合成，起到抗炎鎮痛的作用。1，用法用量:早期(發病前2天)應足量使用NSAIDs，癥狀緩解後迅速減量至常規劑量，1~2周內停藥。如艾托考昔用於急性痛風性關節炎時，劑量為120mg，每日1次，最長使用8天；用於骨關節炎時，劑量為30mg，每日壹次。2、藥物選擇非甾體抗炎藥分為①非選擇性COX抑制劑:布洛芬、萘普生、萘丁美酮、吡羅昔康等。②選擇性COX-2抑制劑:美洛昔康、雙氯芬酸、塞來昔布、依托考昔等。非選擇性COX抑制劑引起的胃腸道潰瘍或出血的風險大於選擇性COX-2抑制劑引起的風險。因此，有消化道潰瘍病史、65歲以上或正在服用小劑量阿司匹林的患者，建議選擇選擇性COX-2抑制劑。選擇性COX-2抑制劑導致心肌梗死和中風的風險大於非選擇性COX抑制劑。因此，缺血性心臟病和中風患者禁用，有明顯心血管危險因素(高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙)的患者慎用。用於痛風急性發作時，非甾體抗炎藥用量較大，可聯合質子泵抑制劑。四、秋水仙堿的用法用量和秋水仙堿的選擇主要通過抑制中性粒細胞的趨化、粘附和吞噬作用，抑制磷脂酶A，減少單核細胞和中性粒細胞釋放前列腺素和白三烯，抑制局部細胞產生白細胞介素，從而發揮抗炎鎮痛作用。1，用法用量我國常見的秋水仙堿規格為0.5mg/片。初始口服負荷劑量為1.0mg，0.5mg1小時後添加；12小時後，每次0.5mg，每日1~3次。小劑量秋水仙堿(1.5~1.8mg/天)與大劑量秋水仙堿(4.8 ~ 6.0mg/天)療效無差異，不良反應發生率較低。2.藥物選擇秋水仙堿是P糖蛋白和CYP3A4的底物。因此，秋水仙堿與P糖蛋白抑制劑或CYP3A4抑制劑合用時，應減少秋水仙堿的用量。正在使用克拉黴素、地爾硫卓和環孢素的患者應避免使用秋水仙堿。秋水仙堿會導致肌肉和周圍神經病變。據報道，秋水仙堿與他汀類藥物、貝特類藥物、環孢菌素和地高辛合用會導致肌病和橫紋肌溶解。秋水仙堿作為抗癌藥，會引起骨髓抑制。秋水仙堿與糖皮質激素合用可減輕秋水仙堿的骨髓抑制作用。五、糖皮質激素的用法用量及選擇糖皮質激素主要通過抑制巨噬細胞和白細胞向炎癥區域的遷移，抑制吞噬作用，釋放溶酶體酶，合成和釋放炎癥化學介質，預防或抑制細胞介導的免疫反應而發揮抗炎鎮痛作用。1，用法用量:口服皮質類固醇(劑量相當於潑尼松龍30~35mg/天，持續3~5天)，或關節內註射皮質醇。2.在藥物選擇中避免使用長效激素，如地塞米松。(見上表)口服糖皮質激素的患者，尤其是服用小劑量阿司匹林的患者，應聯合質子泵抑制劑預防胃潰瘍的發生。腎功能不全患者應盡量避免使用非甾體抗炎藥和秋水仙堿，可用糖皮質激素替代。糖皮質激素不適用於活動期消化性潰瘍、高血壓、糖尿病、真菌感染和嚴重骨質疏松患者。特別提醒:降血尿酸的藥物壹定要等到急性癥狀完全控制後。聲明:以上內容來自互聯網，版權歸原作者所有。如有侵犯您的原創版權，請告知我們，我們將盡快刪除相關內容。