截止到2009年青羊參中所含有的化學成分尚未確定已被全部分離並鑒定出來，但已分離鑒定出來的成分多為青羊參皂苷及其皂苷元素，其也青羊參抗癲癇作用的有效部位。
1983年，木全章等研究人員從青陽參根莖中已分離出有效成分有:告達亭 （Candatin，熔點148-152℃/188-191℃）、青陽參苷元（Qingyangshengenin，熔點 >300℃）、羅素他命（rostratamin，熔點110～112℃）、青陽參甙甲（qingyang shenylycoside a，熔點165～168℃），青陽參甙乙（熔點143～146℃）及11-α-乙酰基青陽參甙元（熔點270℃）。
2005年，趙益斌等從青羊參乙酸乙酯提取物的酸水解液中，分離得到壹個新的C21甾體苷類化合物，通過現代波譜技術，確定其結構為去乙酰藦蘿苷元3-O-β-D-夾竹桃吡喃糖基-（1→4）-α-D-夾竹桃吡喃糖苷。
2006年，趙益斌等又從青羊參根的提取物中分離出兩個七糖基的皂苷。
2007年，Xiao-Xia Maa等（Xiao-Xia Maa etal，2007）又從青羊參中分離了壹系列新的孕甾結構的青羊參皂苷，與以前分離所得皂苷的差異主要為糖基的不同。
綜述，從青羊參皂苷類成分研究可以看出，青羊參皂苷類均具有C21甾體母核結構。結構中C5位所接糖基的不同和C21位所接基團的不同是區別各種青羊參皂苷和皂苷元的主要標誌。原述青羊參苷元實際上知識多種皂苷元其中的壹種，該名稱可能是沿襲了習慣用法。中國藥品生物制品檢定所也采用了這個名稱，其提供的青羊參苷元標準品為C28H36O8。臨床主要與苯妥英鈉或苯巴比妥等抗癲癇藥合用，治療頑固性或難治性癲癇，亦可單獨用於治療壹般性癲癇
根含棕櫚酸甲酯（palmiticacidmethylester），β-谷甾醇（β-sitosterol），香草酸（vanillicalid），喙牛奶菜堿（ros－tratamine），青陽參甙元（qingyangshengenin），牛皮消素（can－datin），洋地黃毒糖（digitoxose），青陽參甙（otophylloside）A、B。 ⑴抗驚厥作用青羊參氯仿提取物（主含元氮甾體酯甙-青陽參甙等成分）腹腔註射較大劑量本身可引起驚厥，但在壹定劑量下又有顯著的抗驚厥作用。其對大鼠聽源性驚厥發作於12.5mg/kg時，即有顯著抑制作用，50mg/kg則可完全抑制之，給藥後2h出現作用，24h作用完全消失，ED50為23.3（17.4-31.2）mg/kg；對小鼠最大電休克（MES），青陽參單用無效，但可明顯增強苯巴比妥鈉和苯妥因鈉的作用；對於戊四氮所致小鼠陣攣性驚厥，青陽參1次給藥或連續給藥3d或7d均無明顯擡抗作用，也不能明顯提高戊四氮所致小鼠LD50，對於士的寧所致小鼠驚厥和死亡也均無明顯保護作用[2]。但另有報道認為75mg/kg的本品氯仿提取物腹腔註射可使士的寧對小鼠的CD50從1.18土0．15mg/kg降低至0．48土0．Lmg/kg。對於硫代氨基腺（TSC）所致小鼠驚厥，青陽參總甙有明顯對抗作用；對於正常小鼠，TSC使腦突觸體中γ-氨基丁酸（GABA）降低而谷氨酸（GlU）、天冬氨酸（Asp）升高，而青陽參總甙腹腔註射則明顯升高GABA而降低Glu及Asp，預先給予總甙則可明顯拮抗TSC所GABA,Glu及Asp改變，表明本品總甙抗驚厥作用可能與增高腦抑制性氨基酸GABA，降低興奮性氨基酸GLU，Asp有關。由於總甙對突融體中谷氨酰胺含量無明顯影響，但可顯著抑制谷氨酸胺酶、谷氨酸脫氫酶和天冬酰胺酶活性，而對腦中丙氨酸轉氨酶ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）和谷氨酸膠合成酶無明顯影響，提示突觸體中間GLU含量減少可能與總甙能抑制谷氨酰胺酶和谷氨酸脫氫酶活性有關，而突觸體中AsP含量下降則可能與總甙能明顯抑制腦內天冬酰胺酶活性有關[4]。此外，總甙不影響正常小鼠腦內谷氨酸脫羧酶活性，但可防止TSC所致驚厥發作時此酶活性的明顯降低，而對正常或驚厥小鼠腦γ-氨基丁酸轉氨酶活性均無明顯影響，表明總式的抗驚厥作用還與其能保護腦內谷氨酸脫羧酶活性有關[5]。
⑵抗實驗性癲癇作用本品氯仿提取物有明顯的抗實驗性癲癇作用(1,2,6-9)。對於慢性實驗性癲癇大鼠的點燃效應，隨劑量增大其抑制作用隨之增強，作用持續時間也隨之延長，但抗點燃作用均於藥後次日起開始出現。15mg/kg連續腹腔註射3d可出現雙相效果，即於最初數日，僅少數動物有效，而多數動物點燃效應反而有所加強，表現為抽搐時間延長，抽搐程度加劇，於藥後第5日始有較多大鼠呈明顯抗點燃效果。對於硫酸亞鐵所致家兔慢性癲病模型，青羊參氯訪提取物25mg/kg靜註隔日1次連續3次有明顯治療效果，可使發作頻率減少，死亡率降低，死亡時間延長，且使部分家兔發作停止，異常腦電恢復正常。
⑶其他中樞作用本品總式50mg/kg可顯著減少小鼠自發活動，200mg/kg灌服可明顯提高熱板所致小鼠痛閾，但對輻射熱所致大鼠疼痛無效，表明本品總甙有壹定鎮、鎮痛作用，其鎮痛作用部位主要在脊髓以上中樞[10]。對於小鼠電擊回避條件反射，青陽參氯仿提取物腹腔註射隨劑量加大而抑制作用增強，ED50為13.5（6.9-26.3）mg/g，但劑量增至96mg/kg時對非條件反射也出現明顯抑制。對於正常家，青陽參氯仿提取物靜註於12.5mg/kg劑量不影響壹般行為和大腦皮質電圖（ECoG）；25mg/kg可使外觀稍安靜，但部分動物ECoG出現異常，各導聯電壓普遍增高，呈高幅慢波或陣發性棘慢波，持續1星期左右；50mg/kg靜註則於少數動物可產生典型的陣攣性驚厥，C，G呈持續性棘波和棘慢波，多數動物外現安靜而ECoG異常。大鼠30mg/kg腹腔註射對ECoG自發電位無明顯影響，但對誘發電位可見有癲病樣增加趨勢，多數動物於3-5d恢復正常。
⑷對免疫功能的影響本品中提得的C21；-甾體酯甙類化合物170mg/kg，肌註對於壹次註射大劑量環磷酰胺所致小鼠a-酸性萘酯酶（ANAE）陽性淋巴細胞數的下降有明顯保護作用，並能減弱和延緩淋巴細胞DNA值的明顯降低，促進其恢復，防止淋巴細胞核內DNA著色區大量空泡的出現，表明其對淋巴細胞DNA有保護效果。
⑸體內過程靜脈註射時半衰期為6.6h，體內分布以肝、膽為最高，其次為腎、甲狀腺、心、胃、腦、肺、腎上腺，在脂肪組織中也有較高濃度。24h從糞尿中排泄量占靜註量的25.9%，其與血漿蛋白、肝組織蛋白及腎組織蛋白的結合率分別為66.8%，18.2%和13.2%。
⑹毒性本品氯仿提取物腹腔註射對小鼠的LD50為252土4mg/kg，另報道青陽參片口服對小鼠的LD50。為217.5（179.3-283.8）mg/kg，雄大鼠為183.3（137.4-244.5）mg/kg，雌大鼠為123.2（99.7-152.3）mg/g。本品氯仿提取物150-250mg/kg腹腔註射後45-60min可引起步態不穩、搖晃、震顫以至強直性驚厥，持續10-20h，半數驚厥量CD50為156±31.3mg/kg。犬靜註25-30mg/kg後1-2h可引起嘔吐、排便。流涎、***濟失調，3-4h引起強直性癱瘓。35-40mg/kg作用出現加快，癥狀加重，出現頻繁性抽搐並引起死亡。21mg/kg靜註於猴6h後引起惡心、嘔吐；22h後再次註射21mg/kg除引起惡心嘔吐外，並有站立不穩、不自主跌倒、被動體位及癲癇樣大發作。青羊參片25-30mg/（kg·d），連續2月對動物體重、紅白細胞計數及肝腎功能無明顯影響。但大鼠連續註射毒性明顯增強，本品氯仿提取物對大鼠的致死量為60mg/kg以上，但低至6mg/kg多次註射也可引起死亡。對於本品所致驚厥，苯巴比妥鈉有良好拮抗效果，丙戊酸鈉、三唑氯安定作用較差，苯妥因鈉無效。
性狀鑒別：根頭疙瘩狀，長2.5cm，上有莖痕或殘莖。根呈圓柱狀，長20-40cm，直徑1.5-3cm，表面黃褐色至棕褐色，有繃皺紋和縱溝槽，具橫向氣孔；外皮脫落處顯黃褐色。質硬，易折斷，折斷時有粉塵，斷面類白色，可風淡黃色小孔（導管）散列。氣辛香，味苦、微甜。以條粗壯、堅實、斷面色白、粉性者為佳。
顯微鑒別：木栓細胞數列。皮層較狹窄，外側的石細胞群斷續環列。韌皮部較寬廣，篩管群明顯。形成層不明顯。木質部由導管、木纖維、木射線組成，導管群排列不規則，木射線寬廣。本品薄壁細胞含澱粉及草酸鈣簇晶。
粉末特征：淡黃色。①石細胞黃色，類方形、橢圓形、多邊形，直徑20-45μm，孔溝明顯並可見增厚的層紋。②草酸鈣簇晶，直徑10-35μm，棱角尖或鈍尖。③澱粉粒類圓形、多邊形，直徑5-13μm。可見點狀、裂隙狀。飛鳥狀的臍點，層紋不明顯。④具緣紋孔導管易見。⑤木纖維黃綠色，木化，紋孔明顯。⑥木栓細胞多角形，淡棕色。
化學鑒別：取本品粗粉2g，加入乙醇20ml，置水浴上加熱回流20min，濾過，取濾液2ml，置白色蒸發皿中，水浴上蒸幹，冷後，加醋酸2ml，溶解殘渣，再加硫酸2滴，溶液顯紫紅色，速轉為綠色，最後顯藍綠色。（檢查甾醇類）