壹般來講所謂老百姓口中的消炎藥指的是抗生素，抗生素就是消炎藥，消炎藥就是抗生素。
如果較真，就功能來講，能夠消炎的除了抗生素還有其他藥，比如糖皮質激素：地塞米松、非甾體抗炎藥：撲熱熄痛等等，區別在於產生抗炎作用的機理不同，抗生素直接抑制病原體，只要病原體對抗生素敏感，給它抑制了，炎性反應就撤火了。皮質激素則是抑制免疫，免疫抑制了，仗打得不激烈了，炎性反應自然就沒有了，但是代價是免疫抑制了病原體就更兇了；非甾體抗炎藥則是抑制了介導炎性的內源性物質的合成，沒有了傳令官炎性反應就弱了。下面是皮質激素、非甾抗炎藥、抗生素的詳細介紹：
糖皮質激素
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糖皮質激素是由腎上腺皮質分泌的壹類甾體激素，具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用，稱其為“糖皮質激素”是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。
糖皮質激素的基本結構特征包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特征和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成藥物，目前糖皮質激素類藥物是臨床應用較多的壹類藥物。
目錄
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* 1 作用機理
* 2 不良反應
* 3 發展歷史
* 4 臨床應用
* 5 代表藥物
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作用機理
* 生理來源和分泌調節
糖皮質激素是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的壹種代謝調節激素
體內糖皮質激素的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸調節。由下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)進入垂體前葉，促進促腎上腺皮質激素(ACTH)的分泌，ACTH則可以促進皮質醇的分泌。反過來糖皮質激素在血液中濃度的增加又可以抑制下丘腦和垂體前葉對CRH和ACTH的分泌從而減少糖皮質激素的分泌，ACTH含量的增加也會抑制下丘腦分泌CRH,這是壹個負反饋的過程,保證了體內糖皮質激素含量的平衡。
內源性糖皮質激素的分泌有晝夜節律性，午夜時含量最低，清晨時含量最高。此外機體在應激狀態下，內源性糖皮質激素的分泌量會激增到平時的10倍左右
* 生理效應
1. 促進糖異生，減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用，升高血糖，也會使肝糖元肌糖元的合成增加。
2. 促進肝外組織的蛋白質代謝，減少蛋白質合成，增加血清中的氨基酸含量和尿素氮的排出。
3. 促進脂肪分解代謝，減少合成代謝，使血液中甘油和脂肪酸含量增加，還會因此而增高血液中膽固醇的含量從而激活四肢皮下的脂肪酶活性，分解四肢皮下脂肪，使之重新分布到臉胸腹背及臀部，造成向心性肥胖。
4. 有弱的鹽皮質激素樣作用，可顯示排鉀保鈉作用
* 藥理作用
1. 抗炎作用：這主要來自於
1. 增加血管張力，降低血管同透性，拮抗組胺等炎性介質對血管的擴張作用，減輕局部充血，減少白細胞和體液的滲出
2. 穩定溶媒體膜，減少因為溶酶體破裂而造成的組織蛋白酶和水解酶釋放，減少組織分解和炎性介質釋放
3. 抑制中性白細胞、單核細胞和巨噬細胞向炎性部位募集
4. 抑制磷脂酶A2的活性，減少膜磷脂向花生四稀酸的轉化，而花生四烯酸正是很多炎性介質如前列腺素、白三稀，血小板活化因子的生物合成前體。
5. 抑制白介素，腫瘤壞死因子，幹擾素等與免疫反應相關的細胞因子的合成與釋放
6. 抑制成纖維細胞DNA合成和毛細血管增生，阻礙膠原沈積，抑制肉芽組織形成
2. 免疫抑制作用：除抗炎作用中提到的與免疫系統有關的作用之外，糖皮質激素還可以抑制B細胞向漿細胞的轉化，減少抗體的生成；抑制體液免疫，較少抗原抗體反應之後引起的攻擊性物質的釋放
3. 抗毒素作用：糖皮質激素雖然對細菌外毒素沒有任何作用，但有強大的抗細菌內毒素作用，減少內源性熱源物質的釋放，有良好的退熱作用和對中毒癥狀的極大改善作用
4. 抗休克作用：這是抗炎免疫抑制和抗內毒素作用綜合的結果，糖皮質激素能夠抑制腎上腺素，去甲腎上腺素，加壓素，血管緊張素，5-HT，等遞質的縮血管作用，改善微循環，其穩定溶酶體的作用可以有效減少心肌抑制因子的釋放，從而維持正常的心輸出量和維持內臟的血液循環不受血管收縮的影響
5. 影響造血系統：增加紅細胞和血紅蛋白的生成，使血小板和纖維蛋白原增加，使中性白細胞進入血液循環的量增加，單核細胞淋巴細胞嗜酸性和嗜堿性白細胞減少
6. 中樞興奮作用：減少腦內抑制性抵制GABA的含量，造成中樞興奮，產生欣快感、激動、失眠等癥狀
7. 促進胃酸分泌
8. 抑制松果體褪黑素的分泌
9. 減少甲狀腺對碘離子的攝取清除和轉化
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不良反應
從上述作用機理不難看出糖皮質激素的不良反應有
1. 醫源性腎上腺皮質機能亢進癥：長期大劑量應用糖皮質激素造成的由於體內糖皮質激素水平過高的壹系列癥狀，包括肌肉萎縮（長期氮負平衡造成）多發生於四肢的大肌肉群；皮膚變薄；向心性肥胖；痤瘡；體毛增多；高血壓；高血脂；低血鉀（會與肌肉萎縮合並造成肌無力）；尿糖升高；骨質疏松
2. 誘發或加重感染或使體內潛在的感染病竈轉移：這主要是因為糖皮質激素只有抗炎的作用，真正對造成感染的病原體並不能產生殺滅作用，而且糖皮質激素還會抑制免疫降低肌體抵禦細菌病毒真菌感染的能力，這極大的增加了感染病竈惡化和擴散的幾率。
3. 造成消化性潰瘍：糖皮質激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，會降低胃粘膜對消化液的抵禦能力，可以誘發或加重胃或十二指腸潰瘍，稱甾體激素潰瘍。甾體激素潰瘍的特征有：表淺、多發、易發生在幽門前竇部，癥狀較少呈隱匿性，出血和穿孔率很高。
4. 誘發胰腺炎和脂肪肝
5. 妊娠前三個月孕婦使用可引起胎兒發育畸形，妊娠後期大劑量應用會抑制胎兒下丘腦-垂體前葉，造成腎上腺皮質萎縮，發生產後皮質機能不全的癥狀
6. 醫源性腎上腺皮質功能不全：由於長時間使用引起下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸產生負反饋機制，內源性腎上腺皮質激素的分泌會收到抑制，突然停藥後會產生反跳現象和停藥反應，停藥半年內收到驚嚇發生嚴重應激狀態會表現腎上腺皮質功能不全癥狀，表現為惡心、嘔吐、食欲不振、低血糖、低血壓、休克等
7. 誘發精神分裂癥和癲癇
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發展歷史
自從1855年以來人們壹直在研究腎上腺皮質激素的生理作用和臨床應用，1927年Rogoff和stewart用腎上腺勻漿提取物為切除腎上腺的狗進行靜脈註射使之存活，證明了腎上腺皮質激素的存在，有人根據這個實驗推測，提取物的生物活性是由單個物質引起的，但後來人們從提取物中分離出來47種化合物，其中就包括內源性糖皮質激素氫化可的松和可的松
早期的糖皮質激素類藥物均來自動物臟器的勻漿提取物，生產成本很高，後來隨著甾體化學和有機合成的發展，甾體激素的全合成實現，可以由最簡單的有機化合物合成任何壹種甾體激素，但考慮到實際生產的成本，人們壹般采用薯蕷皂苷苷元作為合成的起始物,薯蕷皂苷是從薯蕷科(Dioscoreaceae) 薯蕷屬(Dioscorea)植物如山藥、穿山龍等的塊根中提取出來的萜類化合物的糖苷，價格較低，薯蕷皂苷的使用大大降低了生產成本。
在合成氫化可的松的基礎上人們繼續研究糖皮質激素的結構優化，人們從壹個腎癌患者的尿液中提取出壹種具有16α-羥基的甾體化合物曲安西龍，發現它具有很好的糖皮質激素，同時又不像氫化可的松那樣會引起鈉瀦留。
通過對氫化可的松的體內代謝過程的研究，1958年人們又發現了具有更好穩定性更好抗炎活性和更低鈉瀦留的地塞米松
在地塞米松的基礎上人們又通過像甾體母環上引入甲基、鹵素等結構，陸續開發出了倍他米松、倍氯米松、氟輕松等藥物
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臨床應用
* 臨床應用
1. 治療急性或慢性腎上腺皮質機能減退癥
2. 嚴重急性感染，當中毒性感染伴有休克或感染造成的炎性癥狀對患者生命構成威脅時，使用糖皮質激素抑制炎性癥狀，使患者渡過危險期
3. 抗休克：此類藥物對於各種休克都會產生有利的作用
4. 治療自身免疫病和過敏性疾病，由於此類藥物對免疫反應有抑制作用因此對自身免疫病和過敏反應也有很好的抑制作用，可以用於治療類風濕疾病、系統性紅斑狼瘡、重癥肌無力等疾病，此外這類藥物還可以用於器官移植後抑制排異反應保證移植器官安全存活
5. 防止重要器官的炎癥和癲痕的形成：腦膜、胸膜、腹膜、心包、關節、眼部等重要器官的炎癥和癲痕會造成比較嚴重的後果，在感染的早期使用糖皮質激素可以減輕這種損害。
6. 糖皮質激素還可以治療包括急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥、過敏性紫癜等血液病
7. 糖皮質激素的抗炎作用可以被用於對壹些皮膚病的局部治療，比如外用治療接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬等癥
* 糖皮質激素的合理用藥
使用糖皮質激素治療感染性疾病應註意藥物的合理使用，由於糖皮質激素能夠在短期能迅速抑制壹些炎癥反應，可以收到很好的“療效”，因此有些醫生經常使用糖皮質激素來治療感染，以期良好的治療效果，但實際上這對患者的痊愈是沒有幫助的，這壹點從上述糖皮質激素的作用機理可以明顯地看出來，因此在糖皮質激素的使用上應該慎重，只有在感染造成的炎性反應非常嚴重以至於威脅到患者生命的情況下，才可以短期大劑量使用糖皮質激素緩解癥狀。
長期使用糖皮質激素治療慢性疾病如壹些自身免疫病則應註意合理利用內源性糖皮質激素分泌的晝夜節律，在正常情況下人體內皮質激素濃度在清晨最高可達最低時的4倍，在清晨服用糖皮質激素類藥物，可以使外源性和內源性皮質激素在血液中濃度變化同步，減少對下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸的沖擊，減少對下丘腦-垂體前葉的反饋性抑制。
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代表藥物
氫化可的松
潑尼松
地塞米松
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非甾體抗炎藥
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非甾體抗炎藥
目錄
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* 1 作用機理
* 2 不良反應
* 3 發展歷史
* 4 臨床應用
* 5 代表藥物
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作用機理
炎癥是機體對抗感染的壹種免疫反應，而前列腺素是介導炎癥反應的壹類重要因子，它們能夠擴張血管，增加血管通透性，增強其他炎性介質的作用。花生四稀酸是生物合成前列腺素的前體，而構成細胞膜的磷脂又是生物合成花生四烯酸的前體，催化花生四烯酸向前列腺素轉化的是環氧酶，目前認為人體內的環氧酶***有兩大類，環氧酶1和環氧酶2，環氧酶1主要分布在血管、胃和腎，環氧酶2則主要在炎性環境中由細胞因子和炎性介質刺激產生。
非甾體抗炎藥可以抑制生物合成前列腺素必須的花生四烯酸環氧酶活性，減少前列腺素的合成，抑制炎性反應，此外，非甾體抗炎藥還可以抑制磷酸二酯酶的活性，通過抑制磷酸二酯酶可以提高細胞內cAMP的濃度，從而穩定溶酶體膜減少溶酶體的釋放，從而抑制炎癥反應。這種作用機制是與具有甾體結構的抗炎藥物糖皮質激素有著根本區別的。
非甾體抗炎藥對環氧酶的抑制作用是可逆的，抑制反應是壹個平衡反應，藥效與血藥濃度密切相關，但有壹個例外就是著名的阿司匹林——乙酰水楊酸，阿司匹林的乙酰基可以不可逆地結合環氧酶活性中心地絲氨酸，不可逆地抑制環氧酶活性。
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不良反應
非甾體抗炎藥的作用機理主要是抑制環氧酶，由於環氧酶1主要分布於血管、胃和腎，而由環氧酶催化生成的前列腺素有具有保護消化道粘膜的作用，因此非甾體抗炎藥抑制環氧酶的作用會降低前列腺素對消化道粘膜的保護作用；另外，大部分的非甾體抗炎藥在結構上都屬於弱酸，有壹定的酸性，對消化道刺激較強。兩種作用合壹，非甾體抗炎藥最主要的不良反應就是消化道損傷，部分藥物如吡羅昔康等，長期使用會造成嚴重的消化性潰瘍。
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發展歷史
很久以前，人們就發現柳樹皮具有壹定的解熱鎮痛抗炎作用，1838年，人們從柳樹皮中提取得到水楊酸，並在1860年人工合成了這種化合物；1875年，人們發現水楊酸鈉具有解熱鎮痛抗炎作用而用於臨床治療。1853年夏爾·弗雷德裏克·熱拉爾用水楊酸與醋酸酐合成了乙酰水楊酸，但沒能引起人們的重視；1898年供職於拜爾藥廠的德國化學家Hoffmann又進行了合成，並用於風濕性關節炎的治療，療效極好；1899年由德萊塞（Dreser）介紹到臨床，並取名為阿司匹林。阿司匹林是目前應用最多的藥物之壹。
另壹個臨床應用較多的非甾體抗炎藥對乙酰氨基酚（撲熱息痛）是在研究作為染料的苯胺的生理作用和體內代謝過程中發現的。
吡唑酮類非甾體抗炎藥是對抗瘧藥奎寧進行結構改造的產物，最早的吡唑酮類非甾體抗炎藥是安替比林，於1884年用於臨床，但由於可能引起白細胞減少和粒細胞缺乏的不良反應，被逐漸淘汰，中國於1982年停止使用安替比林,但由安替比林經結構改造開發出的吡唑酮類非甾體抗炎藥仍在臨床活躍地使用。
包括布洛酚在內的芳基烷酸類非甾體抗炎藥是近年來發展迅猛的壹類新型非甾體抗炎藥物，人們根據壹種炎性介質5-羥色胺的結構進行改造，於1961年合成出了吲哚美辛，該藥的抗炎活性是可的松的5倍
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臨床應用
* 請協助補充
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代表藥物
* 阿司匹林
* 撲熱息痛
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抗生素
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目錄
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* 1 概念
* 2 用途
* 3 來源
* 4 分類
* 5 殺菌作用
* 6 耐藥性
* 7 參見
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概念
* 抗生素(Antibiotic)是微生物的代謝產物或合成的類似物，在體外能抑制微生物的生長和存活，而對宿主不會產生嚴重的毒副作用。
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用途
* 多數抗生素是抑制病原菌的生長，用於治療大多數細菌感染性疾病。
* 除了抗感染外，某些抗生素還具有抗腫瘤活性，用於腫瘤的化學治療。
* 有些抗生素還具有免疫抑制和刺激植物生長作用。
* 抗生素不僅用於醫療，還應用於農業、畜牧業和食品工業等方面。
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來源
* 抗生素的主要來源是生物合成（發酵），也可以通過化學合成和半合成方法制得。
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分類
抗生素可以分為
* β-內酰胺類抗生素 β-Lactam
o 青黴素類 Penicillins
o 頭孢菌素類 Cephalosporins
o 非典型的β-內酰胺類抗生素
* 四環素類抗生素 Tetracycline
* 氨基糖苷類抗生素 Aminoglycoside
* 大環內酯類抗生素 Macrolide
* 氯黴素類抗生素 Chloramphenicol
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殺菌作用
抗生素殺菌作用主要有4種機制
* 抑制細菌細胞壁的合成：抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡，以這種方式作用的抗菌藥物包括青黴素類和頭孢菌素類，哺乳動物的細胞沒有細胞壁，不受這些藥物的影響。
* 與細胞膜相互作用：壹些抗菌素與細胞的細胞膜相互作用而影響膜的滲透性，這對細胞具有致命的作用。以這種方式作用的抗生素有多粘菌素和短桿菌素。
* 幹擾蛋白質的合成：幹擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。幹擾蛋白質合成的抗生素包括福黴素類、氨基糖苷類、四環素類和氯黴素。
* 抑制核酸的轉錄和復制：抑制核酸的功能阻止了細胞分裂和/或所需酶的合成。以這種方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。
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耐藥性
細菌對抗生素（包括抗菌藥物）的耐藥性主要有4種機制
* 使抗生素分解或失去活性：
o 細菌產生壹種活多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌內的抗生素使之失去生物活性。
o 如：細菌產生的β-內酰胺酶能使含β-內酰胺環的抗生素分解；細菌產生的鈍化酶（磷酸轉移酶、核酸轉移酶、乙酰轉移酶）使氨基糖苷類抗生素失去抗菌活性。
* 使抗菌藥物作用的靶點發生改變：
o 由於細菌自身發生突變或細菌產生某種酶的修飾使抗生素的作用靶點（如核酸或核蛋白）的結構發生變化，使抗菌藥物無法發揮作用。
o 如：耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌是通過對青黴素的蛋白結合部位進行修飾，使細菌對藥物不敏感所致。
* 細胞特性的改變：細菌細胞膜滲透性的改變或其它特性的改變使抗菌藥物無法進入細胞內。
* 細菌產生藥泵將進入細胞的抗生素泵出細胞：細菌產生的壹種主動運轉方式，將進入細胞內的藥物泵出至胞外。
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參見
分類藥物列表 合成藥物列表 藥物列表
取自"http://zh.wikipedia.org/wiki/%E6%8A%97%E7%94%9F%E7%B4%A0"
Category: 藥物