2英語參考急性照相失敗[21世紀英漢漢英雙向詞典]
湘雅醫學詞典
3概述急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)是指在患者原有呼吸功能正常的情況下，由於某種突發原因，在幾秒鐘或幾小時內迅速發生的呼吸衰竭[1]。成人在靜止狀態下呼吸海平面的空氣，動脈血氧分壓低於60mmHg和/或二氧化碳分壓高於50mmHg可診斷為呼吸衰竭[1]。
氣道阻塞、溺水、腦損傷、電擊、藥物麻醉或中毒、中樞神經肌肉疾病(如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重癥肌無力等。)均可影響通氣不足，導致呼吸驟停和急性呼吸衰竭伴缺氧和二氧化碳瀦留。因為身體往往來不及補償，如果不及時診斷，盡早采取有效的控制措施，往往可以危及生命[1]。急性呼吸衰竭患者的原發呼吸功能通常良好，如果搶救及時有效，預後往往好於慢性呼吸衰竭。但臨床上也可以見到原有呼吸功能差的患者。由於壹些突發原因，常見呼吸道感染引起的氣道阻塞，可導致PaCO2 _ 2急劇升高，PaO2 _ 2急劇下降。臨床上習慣將這種類型的呼吸衰竭歸因於慢性呼吸衰竭的急性加重。
急慢性呼吸衰竭除了在病因、發病急度、病程等方面有很大差異外，在發病機制、病理生理、臨床特點、診斷和治療原則等方面也有很大不同。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的壹種特殊類型，是壹種涉及多個臨床科室的危重急癥。
急性呼吸衰竭常突發，現場應及時采取搶救措施。原則是保持呼吸道通暢，吸氧，維持適當的肺泡通氣，從而預防和減輕嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，為病因治療贏得時間和條件。急救措施包括現場心肺復蘇、高濃度供氧和機械通氣。
4疾病名稱急性呼吸衰竭
5英文名急性呼吸衰竭
⑥分級呼吸科>；呼吸衰竭
7 ICD編號J96.0
8流行病學急性呼吸衰竭常見、多發且死亡率高，受到醫學界的廣泛關註，已成為醫學研究課題之壹。目前沒有具體的流行病學數據。
急性呼吸衰竭的病因分為急性ⅰ型呼吸衰竭和急性ⅱ型呼吸衰竭。
9.1急性ⅰ型呼吸衰竭9.1.1肺實質病變各種類型的肺炎包括細菌、病毒、真菌引起的肺炎、胃內容物吸入肺部、溺水等。
9.1.2肺水腫①心源性肺水腫:由各種嚴重心臟病和心力衰竭引起；②非心源性肺水腫:以急性呼吸窘迫綜合征最常見，還有復張性肺水腫、急性高原病等其他疾病。這類疾病通常會導致嚴重的低氧血癥。
9.1.3肺血管疾病急性肺梗死是急性呼吸衰竭的常見原因。這種病來勢兇猛，死亡率很高。
9.1.4胸壁和胸膜疾病，如大量胸腔積液、自發性氣胸、胸壁外傷、胸部手術損傷等。，可影響胸部運動和肺擴張，導致通氣量減少和/或吸入氣體分布不均勻，損害通氣和/或通氣功能。臨床上常見為I型呼吸衰竭，嚴重者也可為II型呼吸衰竭。
以上原因引起的呼吸衰竭，早期多為ⅰ型呼吸衰竭，晚期可出現ⅱ型呼吸衰竭。
9.2急性ⅱ型呼吸衰竭9.2.1氣道梗阻呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物和喉頭水腫引起急性上呼吸道梗死是急性ⅱ型呼吸衰竭的常見原因。
9.2.2神經肌肉障礙該病患者肺實質無明顯病理改變，但由於呼吸中樞調節受損或呼吸肌功能下降導致肺泡通氣不足而引起的ⅱ型呼吸衰竭。如格林-巴利綜合征可損害周圍神經，重癥肌無力、多發性肌炎、低鉀血癥、周期性麻痹等呼吸肌受累；腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦瘤、壹氧化碳中毒、安眠藥中毒抑制呼吸中樞。
必須記住，I型呼吸衰竭可發生在晚期和重癥階段，II型呼吸衰竭可在I型呼吸衰竭階段後經過治療和改善最終治愈。由氣道阻塞和神經肌肉疾病引起的呼吸衰竭為ⅱ型呼吸衰竭。
自從1967首次提出ARDS的命名以來，關於ARDS病因的報道越來越多。ARDS的原因可以分為十類，現在列表是1。
10急性呼吸衰竭的發病機制缺氧和CO2瀦留是呼吸衰竭的基本病理生理變化。本圖1簡要解釋了ARDS的發病機制和病理生理特征。
10.1缺氧機制10.1通氣障礙肺泡通氣嚴重不足導致缺氧和CO2瀦留。主要是肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張依賴於呼吸中樞驅動、神經傳導、吸氣肌收縮、膈肌下降、胸腔和肺泡擴張。以上任何壹個環節的障礙，如呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞、胸肺順應性下降，都會導致肺擴張受限、肺泡通氣受限。阻塞性肺泡低通氣主要由氣道阻力增加引起。
10.1.2通氣障礙①通氣血流比例失調:比例< 0.8見於肺水腫、肺炎、肺不張等。比率> 0.8見於肺栓塞、肺毛細血管床廣泛破壞和部分肺血管收縮。
②彌漫性障礙:見於呼吸膜增厚(如肺水腫)和面積減少(如肺不張、肺實變)，或肺毛細血管血容量不足(肺氣腫)、血氧合速率減慢(貧血)。
單純通氣障礙引起的血氣變化特點:僅PaO2下降，PaCO2正常或下降；肺泡動脈氧分壓的分壓差P(AA)O2增加。
10.1.3耗氧量增加，發熱，呼吸困難，抽搐等。可增加耗氧量，這是加重缺氧的重要原因。
10.2 CO2滯留的機理PaCO2的水平取決於CO2產生和排出的量。發熱、甲亢等CO2生成增加，很少引起PaCO2增加。CO2滯留主要是由肺泡通氣不足引起的。因此，PaCO2是反映肺泡通氣的最佳指標，其升高壹定是由於肺泡通氣不足。
11急性呼吸衰竭的臨床表現11.1呼吸困難患者主觀上感到空氣不足，客觀上表現為呼吸困難，並伴有呼吸頻率、深度和節律的改變。有時候可以看到鼻子撲動，坐著呼吸。上呼吸道疾病常表現為吸氣性呼吸困難，可有三凹征。呼出氣呼吸困難多見於支氣管哮喘等下呼吸道不完全梗阻。胸部疾病和重癥肺炎的特點是混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭的特征是呼吸節律不規則，如潮式呼吸。呼吸肌疲勞表現為呼吸淺，腹式呼吸異常，如吸氣時腹壁內陷。呼吸衰竭不壹定有呼吸困難，如鎮靜劑中毒，可表現為呼吸均勻、淡漠或嗜睡。
11.2發紺是缺氧的典型體征。由於動脈血中還原型血紅蛋白增加，耳垂、嘴唇、口腔黏膜、指甲呈藍紫色。
11.3神經精神癥狀急性呼吸衰竭的神經精神癥狀較慢性呼吸衰竭更明顯，包括煩躁不安、撲翼震顫、譫妄、驚厥、昏迷等。
11.4循環系統缺氧和CO2瀦留的癥狀均可導致心率和血壓升高。嚴重缺氧可導致各種類型的心律失常，甚至心臟驟停。CO2瀦留可導致淺表毛細血管和靜脈擴張，表現為多汗、球結膜水腫和頸靜脈充盈。
11.5其他器官功能障礙嚴重缺氧和CO2瀦留可導致肝腎功能障礙。臨床黃疸和肝功能異常；血尿素氮、肌酐升高，尿中出現蛋白和管型；也可能發生上消化道出血。
11.6酸堿失衡和水電解質紊亂，可因缺氧過度通氣而引起呼吸性堿中毒。CO2瀦留表現為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧常伴有代謝性酸中毒和電解質紊亂。
急性呼吸衰竭並發癥12呼吸衰竭並發癥包括對機體各系統正常功能的影響和各種治療措施(主要是呼吸機治療)帶來的危害，如呼吸道感染、肺不張、呼吸機和肺損傷、氣管插管和氣管切開並發癥、肺水腫和水瀦留、循環系統並發癥、腎臟和酸堿平衡等。
急性呼吸衰竭的診斷13急性呼吸衰竭可根據患者急性起病和典型臨床表現，結合動脈血氣分析進行診斷[1]。
13.1典型臨床表現①呼吸困難，上呼吸道疾病常表現為吸氣性呼吸困難，可有三凹征[1]。
呼出氣呼吸困難多見於支氣管哮喘等下呼吸道不完全梗阻。胸部疾病和重癥肺炎表現為混合性呼吸困難[1]。
中樞性呼吸衰竭表現為呼吸節律不規則，如潮式呼吸[1]。
②發紺是缺氧的典型癥狀或體征[1]。
③神經精神癥狀，包括煩躁不安、拍打樣顴部休克、譫妄、驚厥、昏迷[1]。
④循環系統癥狀，包括心率、血壓升高。嚴重缺氧可導致各種類型的心律失常，甚至心臟驟停[1]。
13.2輔助檢查動脈血氣分析提示氧和二氧化碳的異常，酸堿失衡和電解質紊亂，胸部X線等檢查可發現可引起缺氧和呼吸衰竭的基礎疾病[1]。
14實驗室檢查14.1 pH是pH的壹個指標，正常為7.35 ~ 7.45，平均值為7.40。靜脈血的pH值比動脈血低約0.03。PH > 7.45表示堿血癥，pH < 7.35表示酸血癥，PH正常表示酸堿平衡正常，代償性酸(堿)中毒或復雜酸堿失衡。壹般來說，在pH < 6.8或> 7.8的情況下很難存活。人類的耐酸能力很強，[H]上升到正常的3倍還能存活。但對堿的耐受性差，當[H]降至正常的壹半時，就有生命危險。但是，如果代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒並存，pH有時可以正常。所以只有壹個pH可以指示是否有酸中毒或堿血癥，其他酸堿指標(如PaCO2、HCO3、BE等。)、生化指標(如血鉀、氯、鈣)和病史必須結合才能正確判斷是否有酸(堿)中毒或復合酸堿中毒。
14.2標準碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB) SB是指在標準條件下(溫度38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白完全氧合，即血氧飽和度達到100%)測得的碳酸氫根離子濃度[HCO3]。因為影響[HCO3]的PaCO2 _ 2和SaO2 _ 2已經恢復到正常狀態，呼吸性酸堿失衡對[HCO3]的影響已經消除。因此，SB的增減反映了體內[HCO _ 3]的儲備和代謝酸堿平衡的定量指標，正常值為22 ~ 27 mmol/L..
AB是直接從血漿中測得的[HCO3]，即不經任何處理從空氣中分離出來的全血樣品的碳酸氫根離子值。它受新陳代謝和呼吸的影響。正常情況下的ABSB。AB和SB的差異反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響程度。AB > SB時提示體內CO2瀦留，多見於通氣不足引起的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒。AB < SB時，說明CO2排泄過多，多見於過度換氣，提示有呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒。此外，當ABSB小於正常值時，表明代謝性酸中毒得不到代償；如果ABSB大於正常值，表明代謝性堿中毒是無代償的。
14.3堿過剩(BE)或堿不足(BE)是指在標準條件下(38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白150g/L，氧飽和度100%)需要滴定100 L血液至pH 7.4。如果pH > 7.40，需要用酸滴定，稱為堿渣(BE)；如果pH值小於7.4，就需要用堿來滴定，這種情況稱為缺堿(BD或BE)。正常範圍新生兒為-10 ~-2 mmol/L，嬰兒為-7 ~-1 mmol/L，兒童為-4 ~+2 mmol/L，成人為3 mmol/L。由於不受呼吸因素的影響，通常只反映代謝的變化，其意義與SB相似。
BE可分為實際堿渣(ABE)和標準堿渣(SBE)。ABE是測得的BE，反映的是全血的堿殘留。SBE反映了間質液中的堿殘留。因為組織液是機體細胞所處的確切外部環境，所以SBE比安倍更能反映機體的堿殘留。
14.4二氧化碳結合力(CO2CP) CO2CP是指靜脈血漿樣本與正常肺泡氣平衡後得到的血漿CO2含量(PaCO2為5.33kPa)，即血漿中HCO3所含的二氧化碳含量，主要指結合態的CO2含量，是HCO3的壹個近似值。正常值成人為23 ~ 31 mmol/L(55 ~ 70vo 1%)，兒童為20 ~ 29 mmol/L(45 ~ 65v 01%)。CO2CP受代謝和呼吸的影響。CO2CP降低，提示代謝性酸中毒(HCO3降低)或呼吸性堿中毒(CO2排泄過多)。反之亦然，達拉斯到大禮堂不過，在混合性酸堿平衡紊亂中沒有決定性意義。例如，在呼吸性酸中毒中，pH下降，CO2CP上升。相反，呼吸性堿中毒時CO2CP下降。因此，CO2CP處於呼吸性酸堿平衡時，不能反映體內酸堿平衡的真實狀態。
14.5二氧化碳總量(TCO2)二氧化碳總量是指血漿中各種形態的二氧化碳的總和，包括電離的HCO3、HCO3和RNH2COO、非電離的HCO3和物理溶解的CO2。正常值成人為24 ~ 32 mmol/L，兒童為23 ~ 27 mmol/L。
14.6動脈氧分壓(PaO2)動脈氧分壓是指血漿中物理溶解的O2分子產生的壓力。動脈血氧分壓能較好地反映肺功能，主要用於呼吸性缺氧。PaO2、SaO2(氧飽和度)和O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的總量，包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解氧)都可以反映機體缺氧，但敏感度並不壹致。SaO2和O2CT受血紅蛋白影響。比如即使SaO2正常，貧血的孩子可能還是缺氧。而PaO2不受其影響，所以PaO2是判斷有無缺氧的良好指標。但是在分析結果的時候，需要知道是否要吸氧，因為吸氧和不吸氧的意義是完全不同的，所以最好是不吸氧的情況下測。
PaO2 _ 2正常值為10.64 ~ 13.3 kPa(80 ~ 100 mmHg)，新生兒為8 ~ 11.0 kPa(60 ~ 80 mmHg)，靜脈血氧分壓5.3kPa(40mmHg)。壹般認為PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不會引起缺氧，此時SaO2為90%，是氧解離曲線開始轉折的地方。在此之下，隨著氧分壓的降低，SaO2可降至75%，臨床上已明顯發紺。
14.7二氧化碳分壓差(PaCO2)二氧化碳分壓差是指二氧化碳溶解在動脈血中產生的壓力。由於CO2的彌散量很大，約為氧氣的25倍，PaCO2 _ 2基本可以代表肺泡內二氧化碳分化的碳分壓。PaCO2 _ 2能反映肺泡通氣量的大小，是反映肺泡通氣功能的良好指標。因此，當肺泡間質水腫、充血、滲出時，氧的交換已明顯減少，但二氧化碳的交換仍可正常。如果患者動脈氧分壓降低，二氧化碳分碳分壓正常，則提示通氣功能障礙。但如果動脈氧分壓降低，二氧化碳分壓分化升高，則表明通氣不足。
PaCO2 _ 2正常值為4.66 ~ 5.99 kPa (35 ~ 45 mmHg)，兒童較低，為4.5 ~ 5.3 kPa (34 ~ 40 mmHg)，可能與兒童代謝較快、呼吸頻率較高有關。靜脈血中的二氧化碳分壓比動脈血高0.8 ~ 0.93千帕(6 ~ 7毫米汞柱)。
15輔助檢查根據臨床需要選擇X線胸片、心電圖、b超、腦部CT等檢查。
急性呼吸衰竭的鑒別診斷16臨床上需要區分各種原因引起的呼吸衰竭。首先，必須排除心臟解剖分流引起的PaO2 _ 2降低和PaCO2 _ 2升高，以及初級心輸出量降低。其次，我們必須確定急性呼吸衰竭的不同原因。可借助病史、臨床表現和各種輔助檢查手段作出診斷。註意區分兩種不同類型的呼吸衰竭，呼吸道阻塞或廣泛的肺部病變。
急性呼吸衰竭的治療17急性呼吸衰竭常突發，現場應及時采取搶救措施。原則是保持呼吸道通暢，吸氧，維持適當的肺泡通氣，從而預防和減輕嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，為病因治療贏得時間和條件。
17.1急性呼吸衰竭的現場搶救往往突發，現場應及時采取搶救措施，包括保持呼吸道通暢、吸氧、增加通氣，以緩解嚴重缺氧和二氧化碳瀦留[1]。
危重或呼吸停止的患者，緊急氣管插管後應給予口鼻罩或簡易呼吸器輔助呼吸，並及時轉三級綜合醫院或專科醫院救治[1]。
急性呼吸衰竭常突發，現場應及時采取搶救措施，預防和減輕嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，保護神經、循環、腎臟等重要器官的功能。壹般健康人體的儲氧量約為1.0L，平靜時每分鐘耗氧量為200 ml和250 ml。壹旦因突發因素導致呼吸停止，機體仍能維持肺循環，依靠肺泡與混合靜脈血之間的氧氣和二氧化碳分壓差，仍能繼續氣體交換。這就是所謂的彌散呼吸，可以為身體提供額外的1.52min，從而使動脈氧分壓保持在對腦組織造成不可逆損傷的水平以上。因此，當呼吸停止時，應立即在現場清理口腔分泌物，並在呼吸道通暢的情況下進行間歇性口對口人工呼吸。但操作者要註意:先快速深呼氣至殘氣水平，再快速吸氣至全肺容積，即將氣體吹入患者口中，使呼出氣體的氧濃度更高。如有條件用球囊導管進行口腔插管，可使用手動簡易呼吸袋進行人工通氣。心臟驟停時，還應采取心肺復蘇等有效搶救措施。然後呼叫呼吸機進行合理的機械通氣。
人體表面積計算器身體質量指數指數的計算和評估女性安全期計算器預產期計算器孕期正常體重增加藥物安全分類(FDA)五行和八字成人血壓評估體溫水平評估糖尿病飲食建議臨床生化常用單位轉換基礎代謝率計算鈉補充計算器鐵補充計算器處方常用拉丁文縮寫快速檢查藥代動力學常用符號快速檢查有效血漿滲透壓計算器酒精攝入量計算器
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17.2呼吸興奮劑如尼可剎米0.375g、洛貝林20mg可用於增加通氣量，減少CO2瀦留，主要適用於中樞抑制和通氣不足引起的呼吸衰竭，不適用於伴有氣道阻塞和肺通氣功能障礙的呼吸衰竭患者[1]。
17.3糾正酸堿失衡和電解質紊亂引起的嚴重代謝性酸中毒，可根據動脈血pH值適當靜脈補充5%碳酸氫鈉50 ~ 100 ml，15ml 10%氯化鉀加500ml低鉀，根據輸液量補鉀[1
17.4腦功能的保護如果有腦水腫的可能，可快速靜脈輸註20%甘露醇100 ~ 150 ml，每日兩次；地塞米松5 ~ 10 mg靜脈註射，每日1次[1]。
17.5病因治療，如重癥肺炎中抗菌藥物的應用，持續哮喘中支氣管解痙藥和腎上腺皮質激素的合理使用[1]。
17.6急性呼吸衰竭時的高濃度供氧，如呼吸心跳驟停、急性肺炎引起的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比失衡、肺動靜脈分流引起的缺氧等，必須及時使用，解除缺氧，進行搶救。但要註意吸氧的濃度和持續時間，避免高濃度氧氣引起的氧中毒。
正常情況下，擴散到細胞內的氧大部分被線粒體細胞色素氧化酶還原為水，同時約2%的氧分子在還原過程中形成氧自由基(包括超氧陰離子O2、過氧化氫H2O2和羥基自由基OH)，可氧化組織內的蛋白質和脂質，損傷肺組織細胞。但是，它們可以被身體的抗氧化系統清除，如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶和谷胱甘肽酶。但吸入純氧或高濃度氧(> 50%)後，氧自由基生成過程加快，其量超過組織抗氧化系統的清除能力，損傷肺毛細血管內皮和肺泡上皮，導致肺水腫、出血和透明膜形成。因為肺泡內的氮氣被氧氣洗出，而O2和CO2被吸收，出現無氣肺，導致通氣嚴重受損的成人呼吸窘迫綜合征，即氧中毒。
18預後急性呼吸衰竭的病程取決於原發病。嚴重者可導致數小時內死亡，或持續數天至數周，並演變為慢性呼吸衰竭。如果原發病可以治愈或自行恢復，現代呼吸衰竭搶救技術可以挽救大部分兒童。關鍵是要防止壹系列並發癥和醫源性損傷，尤其是呼吸道感染。年齡會影響病程。嬰兒呼吸衰竭往往可以在短時間內恢復或導致死亡。較大的孩子通常不會發展到呼吸衰竭的程度。壹旦發生，較難治療，所需時間往往比嬰兒長。開始搶救的時間對病程長短也有重要影響，直接影響預後。來不及搶救會導致被動局面，大大延長治療時間，甚至對腦、腎、心臟等重要器官造成不可逆的損害。
呼吸衰竭的預後與血氣和酸堿平衡的變化密切相關。對28例氧分壓< 4.66 kPa (36 mmHg)的危重患兒和202例pH < 7.20的危重患兒的分析表明，危重低氧血癥多見於新生兒(52.6%)和嬰幼兒(44.9%)，1歲以上的患兒僅占2.5%。危重低氧血癥的死亡率高達465438±0%，危重低氧血癥發生後24小時內死亡的病例占總死亡人數的53%，可見其嚴重威脅患者生命。
19急性呼吸衰竭的預防。積極防治肺炎和各種傳染病。
2.積極預防各類事故。
3.防止藥物中毒或其他中毒。
20相關藥物氧氣、尿素、二氧化碳
21相關檢驗