癌癥是從壹個細胞突變開始的，人體是由大量的體細胞組成的。壹個人壹生大約會經歷1016次細胞分裂。即使不接觸致癌物，每個基因自然突變的概率也是10-6。可以計算出每個基因在人的壹生中會有1010的突變概率。據估計，許多與細胞增殖有關的基因應該在突變細胞中發生突變，失去調節細胞增殖的能力。然而，事實上，人類癌癥的發病率並沒有想象中的那麽高。可見壹個突變不足以把壹個健康細胞變成癌細胞。細胞的致癌作用需要細胞中的幾個單壹突變，它們可以由相同的作用誘導。據統計，壹個細胞轉化需要3 ~ 7個獨立的隨機突變。
雖然癌癥始於細胞突變，但這種突變細胞的後代必須經歷多次突變才能形成癌細胞。流行病學統計表明，隨著年齡的增長，癌癥的發病率呈幾何級數增長。癌癥的發病率是年齡的三次方、四次方甚至五次方。癌癥的逐漸發生，非壹日之寒，需要幾年的時間。這期間內因外因都有，致癌因素需要有劑量累積效應。癌癥的發生有很多因素。體內還有壹個免疫監測系統，可以隨時消滅癌細胞。所以很多癌癥不是不可避免的。
細胞中還有另壹種基因與抑制細胞增殖有關。這些基因的缺失或失活也會引起細胞癌變。這些基因被稱為腫瘤抑制基因或腫瘤抑制基因。腫瘤抑制基因不同於原癌基因。抑癌基因是隱性基因，兩個等位基因都需要突變失活才能引起細胞癌變。如果從父母傳給後代的腫瘤抑制基因的壹個等位基因不起作用，這個後代就容易患癌癥。在正常細胞中，原癌基因和抑癌基因相互協調，維持細胞的正常增殖。