風濕病的特點是低燒、關節痛、紅腫。其特點:關節通常交替發生，膝關節疼痛腫脹，肘關節或肩關節再次患病。風濕病發作時，會出現不痛不癢的小紅疹，兩天後消失；有時會在四肢或頭皮出現不明顯的小硬結。我們可以根據以上癥狀來判斷風濕病。風濕病是壹種慢性病，容易反復急性發作。但急性期過後，即使腫脹消退，關節不變形，功能看似完全恢復，仍不代表已經完全恢復。特別值得註意的是，反復發作引起的病變損害了心臟，從心悸、氣短、消瘦、多汗等疾病都是風濕性心臟病。
風濕病是由溶血性鏈球菌引起的過敏反應。多發生在1-4周年中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等疾病。青少年抵抗力弱，容易得這種病。體質差的人也容易出現過敏反應，生病的機會更多。預防風濕病的關鍵是預防鏈球菌感染。平時不僅要安排好自己的學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。容易引起風濕病的疾病要徹底治療。如果有風濕病，要及時治療，註意休息，避免頻繁發作，加重病情。
姜皮可以治療風濕病。
將姜皮曬幹研成粉末，裝瓶保存備用。風濕病患者每次服用半茶匙姜皮，配酒飲用，可以緩解癥狀。
古代是怎麽知道風濕病的？
人類對風濕病認識的過程充分體現了“從實踐到理論，再從理論到實踐”的認識規律千百年來，風濕病壹直危害著人類的健康。在征服這類疾病的長期實踐中，人們對其臨床表現和發病機理進行了不懈的探索和研究，並不斷總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第壹階段(公元前3世紀至公元18世紀):早在公元前3世紀，希波克拉底全集中就出現了大黃這個詞。大黃源於古希臘語，意為流動，它反映了對這類疾病發病機制的原始推測，即病因學中著名的體液學說。根據津液理論，人體有四種基本的津液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何壹種如果失去平衡或異常流動都會導致疾病，如果引起疼痛，則稱為風濕病。近2000年來，津液學說在風濕病的病因學中占據了主導地位。但沒有描述體液引起關節炎癥的方式和途徑。
長期以來，風濕病只是壹個模糊的概念，主要用來解釋全身的酸痛。人們不清楚它的具體定義和臨床範圍。但由於當時許多重要的臨床特征沒有被認識，缺乏先進技術的幫助，風濕病對臨床醫生來說還是壹個比較合適的名稱。白露(1538 ~ 1616)最早將風濕病與關節疾病聯系起來。他用風濕病來代表壹種不同於痛風的急性關節炎，從而第壹次把風濕病作為壹個獨立的疾病。在1676中，Sydenham首先明確描述了急性風濕病的臨床表現為“嚴重的遊走性關節痛，伴有紅腫”，從而與痛風相區別。其描述就是後世所說的風濕熱。
第二階段(18世紀至今):17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識的逐步深入和各種先進技術的廣泛應用，使醫學研究進入了壹個新的時代。舍勒在1776年發現尿酸，標誌著現代風濕病學的開始。
風濕病的現代理解是什麽？
19世紀初，壹些學者意識到風濕病分類學的進展緩慢。赫柏登曾寫道:“風濕病是各種酸痛的總稱。雖然這些酸痛可以由不同的原因引起，但它們沒有特定的名稱，而且它們往往很難與其他有特定名稱的疾病區分開來。”因此，許多學者開始研究各種風濕病的特征，以區別它們。他們通過對大量風濕病患者的觀察、分析和總結，總結出其臨床特點的異同，並由此提出了許多新的病名。然而，由於缺乏深入的了解，首次報道的病例往往未能反映疾病的獨特性。比如早在1831和1856就有強直性脊柱炎的描述，但直到19末才與其他脊柱炎區分開來。
隨著病理學的進步，人們逐漸認識到風濕病是壹種全身性疾病，可以累及身體的各個部位。在1927至1934期間，克林格在研究風濕熱發病機制時發現了全身結締組織病變。病理學家Kl emperer總結了自己在系統性紅斑狼瘡和硬皮病方面的經驗和Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統受損的結果。他在1941提出了“膠原蛋白病”的概念。由於風濕病的病理改變不僅限於膠原組織，Ehrich在1952中建議將“膠原疾病”更名為“結締組織疾病”，被臨床醫生和基礎科學家廣泛使用。但是結締組織病並不能包含所有的風濕病，所以今天的臨床醫生還是主張使用風濕病這個名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學和分子生物學的迅速進步，風濕病的研究領域得到了極大的拓展和深化。在1950左右，陸續發現了類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)，臨床使用了潑尼松等免疫抑制劑(1950)。風濕病學取得了壹系列重大進展。
風濕病會引起哪些病變？
風濕病的基本病理改變包括膠原纖維、小血管(動靜脈)、關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、內臟器官等的損傷。其特征在於粘液變性、纖維素變性、澱粉樣變性、纖維蛋白滲出、各種炎性細胞的浸潤、組織壞死和肉芽腫形成。晚期可能有纖維化和玻璃樣變。
不同類型疾病的病理改變也不同，有的以血管炎為主，有的以滑膜的滲出和增生為主，有的以各種肌纖維的變性和炎性改變為主，有的以小血管進行性硬化為主，導致內臟硬化。因此，不同類型的疾病都有其病理變化和發展規律。
(1)粘液樣變性
它是指間質組織中粘液樣物質的積聚。顯微鏡下，病變內的間質組織變得疏松，充滿染成淡藍色的膠狀液體，其中散在壹些多角形和星形細胞，突起相互連接。病變常見於結締組織的粘液變性，如急性風濕病的心血管壁。
(2)纖維蛋白樣變性
纖維蛋白樣變性又稱纖維蛋白樣變性，是間質膠原纖維和小血管壁的壹種變性。病變組織結構逐漸消失，變成顆粒狀或塊狀無結構的強嗜酸性物質，邊界不清，形似纖維素，故稱纖維素樣變性。因為它其實是壹種組織壞死，所以也可以叫纖維素樣壞死。比如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變。
澱粉樣物質在組織中的沈積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或內皮下沈積。HE染色呈淡紅色均質，剛果紅染色陽性，偏光顯微鏡觀察顯示特異性綠色雙折射。
(4)透明化
也被稱為玻璃樣變性。主要存在於結締組織、血管壁和細胞中。顯微鏡下，它是壹種均勻半透明的蛋白樣物質，被嗜酸性粒細胞染色。雖然不同原因引起的不同病理組織可能存在玻璃樣變性，但其機制和化學成分是不同的。例如瘢痕組織、腎小球纖維化的玻璃樣變和腎小動脈壁的玻璃樣變。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎癥浸潤以淋巴細胞和單核細胞為主，有些病變可有較多漿細胞浸潤(如類風濕性滑膜炎)，有些病變可有中性粒細胞浸潤(如白細胞性血管炎)。有些血管炎早期可主要有中性粒細胞或嗜酸性粒細胞浸潤，晚期主要有淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤。
(6)增生性改變
主要表現為成纖維細胞、毛細血管和小血管內皮和表皮細胞增生和肉芽腫形成。晚期成纖維細胞可以由靜息成纖維細胞轉化而來，也可以由未分化的間充質細胞分化而來。嬰兒成纖維細胞胞體較大，兩端有突起，也可呈星形，胞質略呈嗜堿性。電鏡下，細胞質中有豐富的粗面內質網和核小體，說明蛋白質合成的功能非常活躍。成纖維細胞停止分裂後，可以開始合成和分泌前膠原，在細胞周圍形成膠原纖維。細胞逐漸成熟，變成長梭形，細胞質較少，細胞核較深，成為成纖維細胞。全身的小血管(動脈和靜脈)可能出現內皮或表皮細胞增生、管壁壞死、血栓形成，最後纖維化。如果炎癥形成以巨噬細胞增生為主的界限清楚的結節性病竈，該病竈稱為肉芽腫。不同病因可引起不同形態的肉芽腫，病理學家可根據肉芽腫的典型形態特征作出病理診斷。炎癥吸收，纖維結締組織增生，最後病變可為纖維化、玻璃狀和硬化。
風濕病有什麽關系？
疼痛是風濕病的主要癥狀，也是導致功能障礙的重要原因。在臨床風濕病中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，但四肢和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統疾病。四肢遠端關節的疼痛可以準確定位，但對於源自內臟器官和軀幹及四肢深層結構的疼痛並不總是如此。所有的深部疼痛都有壹定的特征，即患者無法準確定位此類疼痛的起源，如關節、骨骼、肌肉、神經根或軀幹、內臟等結構性疾病引起的疼痛。
風濕科臨床醫生首先要確立疼痛的解剖起源，即疼痛的部位；其次，明確引起疼痛的病理過程的特征，即病變的性質；最後，很多影響疼痛耐受甚至導致疼痛的心理和社會因素也不容忽視。在風濕病的臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然依賴於對這些因素與疼痛之間內在關系的理解，而這種理解必須建立在堅實的解剖學、生理學、病理學和心理學基礎上。
疼痛體驗與精神狀態有關嗎？
疼痛體驗具有壹定的情緒成分，因此心理因素在所有疼痛持續狀態中具有重要意義。病人對疼痛的承受能力，不向外界表達等。，受到種族、文化和宗教的影響。比如有些個體是經過訓練的，有特殊習慣或者是粘液性的，可以忍受疼痛。而另壹些則恰恰相反。疼痛可能是抑郁癥的表現或突出癥狀。相反，抑郁癥也可能是持續疼痛的並發癥。甚至形成藥物依賴。另壹些個體，由於各種原因，感覺不到疼痛。這些因素都應該引起臨床醫生的足夠重視。
在風濕病的臨床實踐中，慢性疼痛對患者的影響是不容忽視的。持續疼痛會增加易怒、疲勞、睡眠障礙和食欲不振。還有壹些疼痛患者不能正確對待自己的疾病，對醫生、家庭甚至社會提出不合理的要求。因此，正如心理-社會因素影響疼痛患者壹樣，疼痛的心理-社會效應也不容忽視。
醫生如何治療疼痛患者？
壹般情況下，只有極少數極其省力的患者能主動提供相對完整的病史信息，而大多數患者只關註其體驗中最深刻的部分，即疼痛的部位和強度。提供的病史往往是:“我右腿疼”、“腰痛”、“疼得睡不著覺”。準確判斷疼痛的來源和性質，取決於原始病史資料的準確性、深度和系統性。全身疼痛綜合征的診斷和治療需要了解以下因素:1。痛苦的過程；2.疼痛的部位和範圍；3.疼痛的性質和特征；4.疼痛的程度；5.疼痛的頻率和規律性；6.每次攻擊的持續時間；7.伴隨癥狀，如肌肉痙攣、僵硬、無力、萎縮、其他感覺癥狀、惡心、嘔吐、頭暈、出汗等。8.誘發因素，如呼吸、用力、頸部、四肢和軀幹的位置和姿勢、情緒障礙等。9.緩解因素，如體位、藥物、休息、飲食等。10.痛苦之前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；？相關疾病家族史；？13.現有的實驗室檢查數據；？療程和反應性。
風濕病在幾歲發病？
急性風濕病經常影響兒童和年輕人。初診患者多在5 ~ 15歲之間，發病高峰年齡為7 ~ 10歲，5歲以下者極少發病。據國外壹些學者報道，2324例患者中，2歲以下的僅占0.7%，5歲以下的占8.5%。25歲以後或4歲以前第壹次發病是非常罕見的。中國北京兒童醫院分析了0年末1955 ~ 1971477住院患者的年齡分布，90%的病例在7歲以上。這種病的復發多發生在首次發病後的3 ~ 5年內，所以25歲以前較為常見，25歲以後復發率會下降。孩子進入發育期後，復發的幾率降低。
風濕病與遺傳因素有關嗎？
越來越多的資料表明，遺傳因素與風濕病密切相關。
早在1889中就指出風濕病常發生在同壹家族的幾個成員中。此後，證實該病家族性發病率高。父母患有風濕病的兒童發病率高於父母沒有風濕病的兒童。對同卵雙胞胎的研究認為，如果其中壹個患有風濕病，另壹個也有20%的機會患病。因此，在對風濕病患者做了大量研究後，有學者認為風濕病的易感性與常染色體隱性基因有關，但沒有得到其他學者的進壹步證實。在另壹項對40對同卵雙胞胎的研究中，只有兩對有相同的風濕病史。因此，風濕病與遺傳有關的證據仍然不足。
人類白細胞抗原系統(HLA)，抗原由6號染色體短臂上的基因控制。有人對風濕病患者進行過HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病易感性有關。芬蘭的風濕病患者多數是HLA-BW35，英國的是HLA-BW15？占少數。因此，風濕病與HLA分型的關系可能與種族有關。
患風濕病如何選擇醫生？
許多風濕性疾病屬於慢性進行性疾病。所以患了風濕病之後，要經常和醫生溝通，所以患者選擇醫生很重要。
那麽，妳選擇什麽樣的醫生呢？對於大多數風濕病患者來說，最好去看醫生。因為醫師在疾病的診斷和治療方面受過專門訓練，知識面廣，專業知識豐富，可以處理的風濕性疾病範圍很廣。
對於復雜和難治的風濕性疾病，可能有必要去看受過風濕病學專門訓練的專家。目前很多醫院都開設了風濕病專科。所以，如果妳的風濕病經過壹段時間的全科醫生治療後沒有好轉，或者妳患有嚴重的類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎，去看風濕科醫生是有益的。
值得註意的是，很多人花大量時間找壹個醫生又找另壹個醫生，不僅浪費時間和精力，而且對治療疾病也不利。這是因為很多風濕性疾病，尤其是難治性、重癥性的疾病，需要很長時間才能得到治療，醫生對治療總是有壹個長期的規劃。所以，如果壹個醫生(或者同壹家醫院的專科醫生)都定不下來，無異於浪費時間，耽誤治療。
風濕病的免疫治療有什麽趨勢？
盡管現代科技發展迅速，風濕病的治療方法也層出不窮。雖然有些方法很有效，但也有很多不盡如人意的地方。因此，人們希望生物制品在風濕病的治療中發揮巨大作用。
(1)細胞因子的直接治療:大多數學者認為，自身免疫性疾病發病的關鍵是某些細胞因子啟動了自身免疫反應的有效機制。比如白細胞介素-？1，2，4，6，10，(IL-1，2，4，6，10)，腫瘤壞死因子？α(TNF-α)、幹擾素(IFN)、粘附分子等。如果能拮抗或滅活這些細胞因子，就有可能預防或阻止自身免疫性疾病的發生。目前有針對細胞因子的單克隆抗體、可溶性細胞因子受體蛋白和特異性細胞因子抑制劑，尤其是白細胞介素？1受體的天然拮抗劑處於實驗階段。但是，還有壹個很難解決的現實問題，就是治療中劑量過大無疑會增加患者的經濟負擔。此外，自身免疫性疾病涉及極其復雜的細胞因子網絡，僅用壹種細胞因子可能難以治療。
(2)對T細胞的直接治療:在壹些人類免疫反應性關節炎中也發現了對引發抗原具有特異性的T細胞；HLA類抗原等位基因與疾病的密切關系證實了T細胞在類風濕性關節炎中的重要作用。這些多肽抗原向T輔助細胞(CD+4)的呈遞受到HLA類分子的嚴格限制。更有說服力的是，人們采用針對T細胞的免疫療法，如胸導管引流、全身淋巴結照射、淋巴分流等，來緩解病情。盡管這些作為常規治療的嘗試既不實際也不安全，但它們畢竟是有前途的治療方法。最近，主要幹擾T細胞功能的環孢素A在類風濕性關節炎和系統性紅斑狼瘡的治療中取得了良好的效果，進壹步支持了T細胞在自身免疫性疾病中的重要性的理論。目前學者們已經應用了抗CD4、CD5、抗T細胞單克隆抗體、抗白細胞介素？2受體單克隆抗體，研究成果令人振奮。
(3)接種T細胞疫苗:有人將亞致病劑量的“促病”T細胞註射到動物皮膚內，誘導出對疾病有負性調節作用的調節性T細胞，從而起到防治自身免疫性疾病的作用。但由於風濕病的誘導抗原大多未知，顯然不可能產生用作疫苗的特異性T細胞或克隆。雖然有學者成功地從類風濕性關節炎患者的關節囊內擴增出活化的T細胞，並將其作為疫苗用於治療15類風濕性關節炎患者，雖然沒有明顯的副作用，但目前確認其療效還為時尚早。
(4)抗T細胞抗原受體(TCR)單克隆抗體:實驗證明，用特異性TCR-α -β抗體抑制α -β T細胞，可抑制大鼠佐劑性關節炎和膠原性關節炎。提示此法可能成為治療關節炎的壹種重要方法。
(5)主要組織相容性復合體(MHC)結合肽療法:MHC分子可以結合多種不同的肽，因此結構相似的相關肽可以競爭性地與MHC結合，從而抑制T細胞活化和自身免疫反應。因此，可以在實驗室中篩選或合成該肽來抑制T細胞上抗原的活化，從而預防或抑制炎性關節病的發生。
糖皮質激素如何治療風濕病？
糖皮質激素作用的中心是降低機體對各種有害刺激的反應性，在不良環境中維持必要的生理功能。其主要治療效果如下。
(1)抗炎作用:糖皮質激素對各種原因引起的炎癥及炎癥各階段均有明顯的非特異性抑制作用。早期炎癥可促進炎癥部位的血管收縮、毛細血管通透性降低、滲出、充血和腫脹減輕。在炎癥後期，可抑制成纖維細胞的增殖和肉芽組織的形成，減少炎癥部位的粘連和瘢痕形成，減少後遺癥。
(2)免疫抑制作用:糖皮質激素既不能降低細胞免疫反應，也不能降低體液免疫反應，但能抑制免疫反應的表達。原因是它主要抑制免疫細胞之間的信息傳遞。
糖皮質激素類藥物有哪些？
糖皮質激素類藥物根據其血漿半衰期分為短、中、長效藥物。血漿半衰期是指藥物的血漿濃度下降壹半的時間，其長短在大多數情況下與血漿濃度無關，反映了藥物在體內排泄、生物轉化和儲存的速度。生物半衰期是指藥物下降壹半的時間。壹般來說，血漿半衰期和生物半衰期是正相關的。短效激素包括氫化可的松和可的松。中效激素包括:潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼龍、曲安奈德。長效激素包括地塞米松、倍他米松等藥物。
糖皮質激素類藥物有哪些副作用？
皮質類固醇具有明顯的抗炎、抗過敏和免疫抑制作用，因此被廣泛用於風濕病的治療，並能產生顯著的效果。但由於其副作用明顯，特別是在劑量過大、治療時間較長的情況下，可能會出現不良反應。
(1)感染的並發癥或加重:激素抑制機體的炎癥和防禦反應，並結合基礎疾病等因素的影響，導致機體對各種病原體的易感性。
(2)中樞神經系統並發癥:興奮、失眠、抑郁、依賴等。
(3)內分泌代謝系統:向心性肥胖、糖尿病、性欲減退、月經失調、多毛癥。
(4)消化系統:輕度腹脹、腹痛、泛酸，嚴重者出現潰瘍、出血、穿孔。
(5)心血管系統:心悸、高血壓、動脈硬化等。
(6)運動系統:骨質疏松、骨無菌性壞死、肌病。
(7)皮膚表現:面部紅斑、紫色條紋、皮膚薄而脆等。
(8)對下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統的抑制作用:抑制兒童生長發育，負氮平衡，負鈣鉀平衡。
(9)其他:誘發性白內障、青光眼、傷口愈合不良等。
風濕病激素治療的關鍵環節是什麽？
(1)適應癥:系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、皮肌炎、血管炎、類風濕性關節炎伴有以下情況:血小板減少性紫癜、血管炎、白細胞減少癥、虹膜睫狀體炎、漿膜炎及重要器官受累患者。各種血清陰性脊柱關節病，如強直性脊柱炎、伴有虹膜睫狀體炎的Wright綜合征。全身性幼年類風濕性關節炎和成人斯蒂爾病經壹般非激素類抗炎藥物無效時，應使用皮質類固醇。
(2)遵循合理的治療方案:治療類風濕性關節炎應選擇中等激素制劑(如潑尼松)。激素只是起到“橋梁”作用，讓患者度過困難期，同時要用慢作用藥物維持治療。潑尼松每天1.5 mg左右，療程不到1個月。但系統性紅斑狼瘡腎損害嚴重的患者，應按照“開始足量，緩慢減量，長期維持”的方案給藥。
(3)中藥聯合激素治療:當大量使用激素引起醫源性腎上腺皮質功能亢進時，患者表現為腎陰虛，可選用墨旱蓮、生地、枸杞子、女貞子、龜板、地骨皮、知母、太子參等藥物。激素減少時，可能出現不同程度的皮質類固醇戒斷綜合征，患者會出現腎陽虛；溫補腎陽的藥物，如菟絲子、補骨脂、淫羊藿等。可適當加入黃芪、黨參、丹參等補氣活血的藥物。中西醫結合可促進體內腎上腺皮質分泌，緩解激素戒斷綜合征，減少停藥反跳，有助於鞏固療效。
(4)加用細胞毒藥物，如環磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤。
(5)預防口腔、鼻腔、上呼吸道、尿道等身體各種腔道的感染。
使用激素前必須考慮的問題有哪些？
(1)患者病情有多嚴重？(2)激素要用多久？(3)預期的治療效果如何？(4)您知道皮質類固醇的常見副作用嗎？(5)患者是否有激素治療的指征？(6)患者是否有激素治療的禁忌癥和註意事項？(7)哪種激素適合該病？(8)有沒有其他現代或輔助治療方法可以減少激素的用量，減少激素的副作用？
柳氮磺胺吡啶為什麽可以治療風濕病？
柳氮磺胺吡啶是5-氨基水楊酸和磺胺吡啶的偶氮化合物，在三個方面起抗風濕作用。
①抗炎作用:抗炎作用是通過抑制血栓素合酶和脂氧合酶通路，抑制中性粒細胞的趨化和蛋白水解活性，抑制IgE介導的肥大細胞脫顆粒而產生的。
②免疫調節作用:觀察到柳氮磺吡啶能抑制類風濕因子的合成、有絲分裂原誘導的淋巴細胞增殖和自然殺傷細胞的活性。
③抗葉酸代謝:能抑制葉酸在空腸的水解和轉運，還競爭性抑制葉酸代謝中二氫葉酸還原酶、亞甲基四氫葉酸還原酶和絲氨酸羥甲基酶的活性。DNA合成的紊亂影響細胞的正常增殖周期，從而起到免疫抑制和抗炎的作用。治療類風濕性關節炎療效接近青黴胺和金制劑。還可用於治療瑞特綜合征、反應性關節炎、強直性脊柱炎和幼年類風濕性關節炎。副作用包括惡心、嘔吐、白細胞減少、皮疹、肝損傷和貧血。用法:1周和1 ~ 2次/天服用0.5g/天，之後每周遞增0.5g/天，直至維持在2.0g/天。如果療效不好，可以增加到3.0g/天。治療劑量應個體化，維持劑量壹般不低於1.5g/天。要定期檢查血常規、尿常規、肝腎功能，每天保持壹定的飲水量。
風濕病在什麽情況下可以手術治療？
風濕病是影響關節、骨骼、肌肉、韌帶、肌腱、滑囊、內臟血管和結締組織成分的多種疾病。可以是局限於肌肉骨骼系統的疾病，也可以是多系統受累的全身性疾病，範圍較廣。這壹節集中討論風濕性關節炎的外科治療。誠然，風濕病的病因目前尚不明確，通過藥物和支持療法，許多患者的癥狀可以得到緩解，病情可以得到控制。但不可能達到滿意的治療效果。需要手術治療的配合和互補，才能為患者解決更多的問題。比如風濕病使患者處於失能狀態，主要是疼痛、關節僵硬和非功能位的關節僵硬、僵直。疼痛多由關節滑膜大量增生和關節囊病變引起。在藥物控制無效的情況下，關節滑膜切除術往往可以減輕患者的痛苦。再比如關節堅硬，失去正常活動範圍，也是滑膜和關節軟骨病變造成的。滑膜切除術、關節清創術和關節成形術通常可用於去除影響關節活動的患病組織，減輕疾病並恢復患病的關節活動。僵硬或僵硬的關節可通過關節松弛、關節成形、截骨等方法恢復到功能位置，關節的部分功能得以保留和發揮。僵硬或僵硬的關節也可以通過人工關節置換重新激活。由此可見，手術在風濕病的治療中也起著重要的作用，可以緩解疼痛，使關節恢復活力，提高早、中、晚期風濕病患者的生活質量。
當然，對於風濕病患者來說，術前的準備是壹個重要的環節。由於該病是多系統、多器官、多組織的疾病，涉及關節多，病程長，特別是壹些長期臥床的患者，全身情況較差，需要積極糾正才能耐受手術，局部情況不佳會直接影響手術效果；骨質疏松不利於安裝人工假體；長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑會影響術後組織愈合。所以手術前壹定要做好充分的準備，確保手術成功，不可輕舉妄動。
總之，並不是所有的關節疾病都適合手術治療。不同的疾病，不同的關節不同的情況，不同的手術方式都有自己嚴格的適應證。不僅要考慮患者的耐受程度，還要考慮實際效果、並發癥、危險因素、患者的要求、動機和術後配合能力。因此，術前評估、適應證的選擇、手術方案的確定以及充分的術前準備都是取得滿意效果的重要前提。
完整版請看這裏:/sljk/ybjb/yundong/fsb.htm。