肥厚型心肌病發展緩慢，預後良好，但可因心律失常導致猝死。生活中要註意避免過度勞累，防止精神壓力過大。β受體阻滯劑和普萘洛爾可降低心肌收縮力，解除左心室流出道梗阻，改善左心室壁順應性和左心室充盈，還具有抗心律失常作用。劑量:10mg口服，壹日三次。可以逐漸增加，最多480mg/天。也可用鈣通道阻滯劑，維拉帕米40mg口服，壹日三次，硝苯地平10mg口服，壹日三次。可改善心室舒張功能，應註意觀察血壓，防止血壓降得太低。手術治療:壓力梯度> 60mmHg，如果藥物治療無效，可以手術治療。可行肥大肌肉切除術。二尖瓣置換術可以在嚴重二尖瓣反流的患者中進行。目前，心肌肥大的發病機制尚不清楚。近十年來，鄭斌等人深入探索了從人胎心cDNA文庫中篩選克隆的壹個新基因hhlim的基本表達調控、HHLIM與心肌肥厚發生的關系以及如何減緩心肌肥厚的發生發展。研究小組證實，該蛋白在不同表型的肌肉細胞中有兩種完全不同的細胞定位和功能。在未分化的肌細胞中，hhlim位於細胞核中，作為轉錄調節因子激活心肌肥大相關基因BNP和肌動蛋白的表達，誘導細胞肥大。整體動物實驗表明，運動性和高血壓性心肌肥厚的形成與hhlim的高表達密切相關。同時還發現，利用反義核酸技術阻斷hhlim的表達，可以有效減緩心肌肥厚的發生發展，從而為有效防治該病提供了重要的實驗依據。長期以來認為肥厚型心肌病的病因與遺傳有關，屬於常染色體顯性遺傳。臨床上，只有大約30-55%的人有明顯的家族史，而其他40-50%的人沒有家族史。有人認為這部分患者可能屬於亞臨床型，可以通過基因分析來證實。近年來對基因的研究有:報道肥厚型心肌病患者的致病基因位於染色體14長臂，與心肌肌球蛋白重鏈基因緊密相連。也有報道稱，30%的肥厚型心肌病患者在1、11、15處有異常基因。另有學者研究不同種族的肥厚型心肌病患者心臟β肌球蛋白重鏈基因存在多種錯義突變。有學者報道肥厚型心肌病β肌球蛋白重鏈基因有15個錯義突變，均位於頭桿交界處。總之，通過分子水平的研究，心肌肥厚除了部分基因的突變外，還有血管緊張素受體和鈣內環境變化的影響，有待進壹步研究。目前的治療方法包括:① β受體阻滯劑可減弱心肌收縮，解除流出道梗阻，降低心肌耗氧量，增加舒張期心室擴張，並可減慢心率，增加心輸出量。最開始用的是普萘洛爾，每次10 mg開始，3-4次/d，為了改善癥狀逐漸加大劑量，但心率和血壓不要太低。最多能達到200mg/d左右。然而，最近發現β-受體阻滯劑不能減少心律失常和猝死，也不能改變預後。②鈣拮抗劑不僅具有減弱心肌收縮的負性肌力作用，還能改善心肌順應性，有利於舒張功能。維拉帕米120 ~ 480 mg/d，口服3 ~ 4次，可長期緩解癥狀，血壓低。竇房功能或房室傳導障礙患者慎用。地爾硫卓也有效，劑量30 ~ 60 mg，每日3次。β受體阻滯劑和鈣拮抗劑聯合應用可減少副作用，提高療效。③抗心律失常藥物用於控制快速室性心律失常和房顫，胺碘酮較為常用。當藥物治療失敗時，考慮電擊。④對於晚期心室收縮功能受損的充血性心力衰竭患者，其治療與其他原因引起的心力衰竭相同。對於確診為梗阻性心肌病，藥物治療效果不好的患者，應考慮手術治療，進行室間隔肌深切開和肥厚心肌部分切除，緩解癥狀。近年來，雙腔永久起搏器被嘗試用於右心室房室順序起搏，以緩解梗阻患者的癥狀，但需要積累經驗。
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