1.冠狀動脈粥樣硬化是最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，尤其是肌壁外冠狀動脈分支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近端段之所以容易發生動脈粥樣硬化，是因為它比所有器官動脈更靠近心室，所以承受的收縮壓沖擊最大。再者，由於心臟的形狀，冠狀血管樹在大多數方向上發生變化，因此它也承受更大的血流切應力。
常見部位:根據全國6352例屍檢病例統計，前降支病變總檢出率、狹窄檢出率、病變平均分級最高，其余依次為右幹、左幹或左支、後降支。性別差異:20 ~ 50歲男性病竈檢出率明顯高於女性；60歲以後男女沒有明顯區別。
病變特點:動脈粥樣硬化斑塊分布多在近段，在分支口處較重；早期斑塊散在，呈節段性分布。隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可以相互融合。橫斷面上，斑塊多呈新月形，管腔不同程度狹窄。有時可並發血栓形成，使管腔完全堵塞。根據斑塊引起的管腔狹窄程度，分為四個等級:ⅰ級，管腔狹窄25%以下；ⅱ級，狹窄26% ~ 50%；ⅲ級，狹窄51% ~ 75%；ⅳ級，管腔狹窄76%以上。
2.冠狀動脈痙攣多年來，學術界壹直爭論冠狀動脈痙攣是否是缺血性心臟病的病因。有人發現冠狀動脈血栓形成的發生率僅為30%，僅有50%的患者在發病後12小時內死亡，因此認為至少有相當壹部分病例是由冠狀動脈痙攣引起的。近年來，由於心血管造影的發展，已證實冠狀動脈痙攣可引起心絞痛和心肌梗死。
3.炎癥性冠狀動脈狹窄冠狀動脈的炎癥可引起冠狀動脈狹窄甚至完全閉塞，導致缺血性心臟病，如結節性多動脈炎、巨細胞動脈炎、多發性大動脈炎、韋格納肉芽腫病等。，都可能涉及到冠狀動脈。另外，梅毒性大動脈炎也會引起冠狀動脈狹窄，但比較少見。
第壹，心絞痛
心絞痛最常見的臨床綜合征是由心肌氧耗和氧供暫時失衡引起的。心絞痛可由心肌耗氧量暫時增加超過狹窄冠狀動脈的供氧能力而引起(勞累性心絞痛)(例如在體力活動、情緒激動、寒冷、暴飲暴食等影響下均可發生。)，也可能是冠狀動脈痙攣(自發性心絞痛)導致心肌供氧不足所致。
心絞痛的發生是由於心肌缺氧引起的代謝產物積聚。這些物質刺激心臟中的局部交感神經末梢。由傳入神經經下頸和上胸交感神經節及相應的脊髓節段傳入大腦後，在相應脊髓節段的脊神經分布的皮膚區域產生不適感。它的性質往往不是疼痛，而是壹種壓迫或收縮的感覺。所以心絞痛是心肌缺血引起的反射癥狀。
1.穩定型心絞痛(穩定型心絞痛)又稱輕度心絞痛。此時心絞痛壹般不發作，可穩定數月，僅在重體力勞動時發作。這種心絞痛是由暫時的急性或慢性相對心肌缺血引起的。
2.不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛(不穩定型心絞痛)在臨床上相當不穩定，可在負荷或休息時發生，或其強度和/或頻率增加。這些患者中的大多數具有至少1個具有高度近端狹窄的冠狀動脈。在心絞痛強度增加的患者中，主冠狀動脈和三個冠狀動脈的狹窄是常見的。顯微鏡下，彌漫性心肌細胞壞死引起的彌漫性間質性心肌纖維化較為常見，可導致慢性肌源性心功能不全伴左心室擴張。
3.變異型心絞痛變異型心絞痛又稱原發性心絞痛，多發生在休息時，無明顯誘因，只有少數在工作負荷時發病。相反，發作時心電圖ST段增加。血管造影顯示，在這種類型的心絞痛中可以看到冠狀動脈痙攣，直到其管腔變窄。這種血管痙攣多發生在冠狀動脈明顯狹窄的患者，但有時也可見於冠狀動脈無明顯病變的患者。
第二，心肌梗塞
心肌梗死是指由絕對冠狀動脈供血不足引起的大範圍心肌壞死，並伴有冠狀動脈供血區的持續缺血。絕大多數(95%)心肌梗死局限於左心室的壹定範圍內，大部分累及心壁各層(透壁梗死)，少數病例僅累及心肌心內膜(心內膜下梗死)。
(1)心內膜下心肌梗死
心內膜下心肌梗死的特點是壞死主要累及室壁內層的65，438+0/3心肌，也累及肉瘤樣肌和乳頭肌。常表現為多個小竈狀壞死，壞死竈大小為0.5 ~ 1.5 cm。病變的分布往往不局限於1冠狀動脈的供血範圍，而是不規則地分布在左心室周圍。在最嚴重的情況下，壞死竈擴大並合並成涉及整個心內膜下心肌的壞死，這被稱為環形梗死。患者通常有三個主要冠狀動脈的嚴重狹窄性動脈粥樣硬化，但大多數既不是血栓性的，也不是粥樣硬化性的，說明嚴重的、彌漫性的冠狀動脈病變是這種類型心肌梗死的前提。當患者由於某些原因(如休克、心動過速、不適當的體力活動)導致冠狀動脈供血不足時，可引起各冠狀動脈最遠區域(心內膜下心肌)缺氧，而冠狀動脈三大動脈已嚴重狹窄，側支循環幾乎不能改善心肌的供血，從而導致心肌壞死，且為多竈性壞死。
㈡局部心肌梗塞
局部心肌梗死又稱透壁性心肌梗死，是心肌梗死的壹種典型類型。梗塞面積大小不壹，大多為幾厘米或更大。它們中的大多數位於左心室，並涉及心臟壁中的三層組織。
病因和發病機制
1.冠狀動脈血栓形成因為在很多屍檢病例中發現，供給梗死區的冠狀動脈分支有狹窄的動脈粥樣硬化並發閉塞性血栓形成，所以很多學者認為冠狀動脈血栓形成是心肌梗死的原因。然而，冠狀動脈血栓形成在心肌梗死病例中的發生率因報道不同而差異很大，因此冠狀動脈血栓形成與心肌梗死的關系仍有爭議。
2.冠狀動脈痙攣由於心血管造影技術的進步，冠狀動脈痙攣的問題有了突破性進展。已經證明變異型心絞痛是由冠狀動脈痙攣引起的。有人利用冠狀動脈造影對大量透壁性心肌梗死病例進行研究，發現隨著發作後時間的延長，冠狀動脈閉塞率下降，提示冠狀動脈痙攣解除。最近的研究證明，嚴重狹窄的冠狀動脈仍然可以收縮。
3.心肌供血不足在冠狀動脈粥樣硬化狹窄的基礎上，由於負荷過重導致心肌供血不足也會引起心肌梗死。
偏好的位置和範圍
這種類型的心肌梗塞的位置與閉塞的冠狀動脈供血區域壹致。因為左冠狀動脈病變比右冠狀動脈病變更常見，所以心肌梗死多發生在左心室。其中左心室前壁、心尖部和室間隔前2/3約占全部心肌梗死的50%，是左冠狀動脈前降支的供血區；約25%的心肌梗死發生在左心室後壁，室間隔和右心室後1/3，是右冠狀動脈的供血區。另外，在左心室外側壁也有發現，相當於左冠狀動脈旋支的供血區。
冠狀動脈的分布變化很大。據統計有以下三種:①右優勢型:右冠狀動脈分支除了後降支外，還向右心室的膈肌和左心室的壹部分供血。②平衡型:兩個心室的膈面由各自的冠狀動脈供血，不穿過兩個心房和心室的交界處，可有兩個後降支。③左優勢型:左冠狀動脈分布於左心室膈肌上，發出後降支，部分分支至右心室壹部分膈肌。這種變異不僅影響心肌梗死的分布，而且當壹條優勢冠狀動脈阻塞時，另壹條弱冠狀動脈的吻合支往往不能滿足阻塞分支供血區心肌的需氧量，導致該區域壞死。
病理變化
從宏觀上看，心肌梗死竈的形狀是不規則的。壹般梗塞6小時後才能肉眼識別。梗塞竈在8-9小時後呈淡黃色或土黃色，幹燥堅硬，失去正常光澤(圖8-30)。第四天，梗死竈周圍出現明顯的充血和出血區。2 ~ 3周後因肉芽組織增生而變紅。5周後，梗死竈逐漸被瘢痕組織取代，呈灰色(陳舊性梗死竈)。
圖8-30心肌梗塞
心臟橫斷面自下而上看，頂部為心臟前壁、左心室前壁、前室間隔梗死(圖中灰色區域)。
顯微鏡下，心肌梗死最常見的表現是凝固性壞死，心肌細胞胞漿內嗜酸性粒細胞增多，然後細胞核消失。肌原纖維結構可以維持很長時間，最後融合成均壹的紅色染料(圖8-31)。梗死邊緣可見充血帶和中性粒細胞浸潤，可見心肌細胞腫脹，胞漿內出現顆粒和不規則水平條帶(圖8-32)。另壹方面，部分心肌細胞出現空泡變性，然後肌原纖維和細胞核溶解消失，留下心肌細胞的肌膜，像壹個空的擴張的肌膜管(圖8-31)。
圖8-31心肌梗塞
圖片左側心肌纖維腫脹，橫紋消失，曙紅濃集，核溶解消失(凝固性壞死)；右心肌細胞的纖維和部分心肌細胞核溶解消失(液化肌溶解)×68。
圖8-32心肌梗塞
梗塞竈邊緣的心肌細胞腫脹，胞質內出現顆粒和寬度不等的橫帶。半薄切片用甲苯胺藍×225染色。
心肌梗塞的生化變化
梗死心肌細胞中糖原的減少或消失發生得更早，通常在冠狀動脈閉塞5分鐘後。這是因為這部分心肌所需的氧和葡萄糖來源在某壹冠狀動脈被阻斷後中斷，細胞內儲存的糖原被糖酵解。最近有報道稱早期心肌缺血可引起心肌肌紅蛋白缺失。當心肌受損時，肌紅蛋白迅速從肌細胞中釋放出來，進入血液並從尿液中排出，因此在急性心肌梗死時可以從血液和尿液中快速檢測出肌紅蛋白值。當心肌壞死發生時，壹些酶，如谷氨酸草酰乙酸轉氨酶(GOT)、谷氨酸丙酮酸轉氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)，可以釋放到血液中，使這些酶在血液中的濃度增加。其中，CPK有助於心肌梗死的臨床診斷。
並發癥和後果
1.心臟破裂少見，約占心肌梗死死亡的3% ~ 13%。常發生於心肌梗死後1 ~ 2周內，主要由梗死竈周圍中性粒細胞和單核細胞釋放的蛋白水解酶和壞死心肌的溶酶體酶溶解壞死心肌所致。最常見的部位有:①左心室前壁下1/3。心臟破裂後，血液流入心包，造成心包填塞，猝死。②室間隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心室功能不全。③左心室乳頭肌破裂導致急性二尖瓣關閉不全和急性左心衰竭。
2.室壁瘤約10% ~ 38%的心肌梗死病例並發室壁瘤，可發生於心肌梗死急性期，但更多發生於愈合期。由於梗塞區的壞死組織或疤痕組織，在室內血壓的作用下，局部組織向外膨出。大多數發生在左心室尖附近，可引起心功能不全或繼發性附壁血栓形成。
3.附壁性血栓多見於左心室。由於梗死區心內膜粗糙，室壁瘤中的渦流和室顫，為血栓形成提供了條件。血栓形成可以是機化的，或者脫落而引起大循環中的動脈栓塞。
4.心外膜炎當心肌梗死擴散至心外膜時，可發生無菌纖維素性心外膜炎。
5.心功能不全的心肌梗死心肌收縮力明顯減弱甚至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是最常見的死亡原因之壹。
6.心源性休克有人認為，當左心室梗死達到40%時，心室收縮力極度減弱，心輸出量明顯減少，可導致心源性休克，導致患者死亡。
7.機化瘢痕造成心肌梗死後，如果患者還活著，梗死竈機化修復成瘢痕。小梗死需要2周左右，大梗死需要4 ~ 6周才能機化。
第三，冠心病猝死
冠心病猝死更常見。多見於30-49歲人群，男性是女性的3.9倍。發病有兩種情況:①在某種誘因下:如飲酒、疲勞、吸煙、運動、吵架、打架等。患者可突然暈倒在地，四肢肌肉抽搐，小便失禁，或突然呼吸困難，口吐白沫，大汗淋漓，不久昏迷。他在癥狀出現後立即死亡，或在1至數小時內死亡。②夜間睡眠時發病:多死於家中或宿舍，往往無人察覺，故無目擊者。
猝死原因:多數病例有1或以上冠狀動脈狹窄性動脈粥樣硬化，部分病例合並血栓形成。屍檢報告顯示，128例冠心病猝死病例中，89例有嚴重冠狀動脈粥樣硬化，18例並發血栓形成，17例有斑塊內出血。但在某些病例中，冠狀動脈僅有輕度甚至無動脈粥樣硬化病變，這些病例猝死的發生可能是冠狀動脈痙攣所致。此外，冠狀動脈畸形(如起源於右冠狀竇的左冠狀動脈或起源於肺動脈幹的冠狀動脈幹等。)、梅毒性大動脈炎引起的冠狀動脈口狹窄或閉塞、感染性心內膜炎時主動脈瓣或二尖瓣上的血栓物質脫落、進入冠狀動脈口引起的冠狀動脈栓塞等均可引起猝死。
癥狀簡介:
冠心病通常是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。這種疾病是由冠狀動脈粥樣硬化導致血管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血缺氧。高脂血癥、糖尿病、高血壓常與本病的發生有關。臨床上該病可有心絞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗死等表現，甚至可出現猝死。
健康指南:
1.有規律的生活:要早睡早起，避免熬夜工作，睡前不要看緊張恐怖的小說和電視。
2.身心愉快:精神緊張、情緒波動可誘發心絞痛。妳應該避免憤怒、恐慌、過度思考和過度喜悅。養成養花養魚等良好習慣，滋養感情，調節情緒。
3.飲食調整:暴飲暴食油膩、脂肪和糖類會促進膽固醇在動脈壁上沈積，加速動脈硬化，故不宜暴飲暴食。飲食要清淡，多吃易消化的食物，蔬菜水果充足，少食多餐，晚餐少吃。肥胖患者應控制食量，以減輕心臟負擔。
4.戒煙少喝酒:吸煙是引起心梗和中風的重要因素，妳絕對應該戒煙。少量飲用啤酒、黃酒、葡萄酒等低度葡萄酒，可以促進血液循環，調和氣血。烈酒是禁止的。不要喝濃茶或咖啡。
5.勞逸結合:應避免過度體力勞動或突然用力，不要過度勞累。走路、上樓梯、騎車都要慢，否則會引起心率加快、血壓升高，誘發心絞痛。飽餐後不宜運動。寒冷會使血管收縮，減少對心肌的供血，引起疼痛，所以要註意保暖。性生活高度刺激，血液循環加快，全身需要更多的血液，冠狀動脈供血相對不足，容易發生心絞痛或心肌梗塞，所以嚴格控制為宜。心肌梗死完全恢復後，房事應控制在每月1 ~ 2次。
6.適當休息:心絞痛發作時最好躺下休息壹會兒。可以正常工作，但不要過度勞累。心肌梗死診斷明確後，應臥床平躺。兩周內，患者所有的生命活動都是在他人的幫助下完成的，絕對禁止自己翻身，因為翻身會增加心臟負擔，導致心梗部位破裂或心臟驟停。宜在床上小便，保持尿液通暢。如果沒有嚴重並發癥，壹般臥床2 ~ 3周，每天臥床3 ~ 4次。如果壹周後沒有變化，可以下床在椅子上坐半小時左右，每天三到四次。再過壹個星期，妳就可以在臥室裏散步了。長期臥床對心臟恢復不利，需要適當運動。三個月後就可以做輕體力勞動了。
7.體育鍛煉:鍛煉要根據自己的身體狀況和愛好來選擇，比如打太極拳、乒乓球、健美操、練十八法等。量力而行，使全身氣血循環，減輕心臟負擔。
8.積極治療:堅持必要的藥物治療，控制可加重冠心病的疾病，如高血壓、糖尿病、高血脂等。
9.猝死急救:猝死發生時，應爭分奪秒進行急救，並立即進行胸部按摩和人工呼吸。將患者仰臥在木板或地面上，用拳頭敲患者左胸兩三次，捏住患者鼻孔，口對口吹氣1次，持續1秒，然後將壹只手的腳跟(另壹只手重疊在手上)壓在胸骨下1/3和2/3的交界處，伸直雙肘，垂直向下壓，然後放松。人工呼吸1次，心臟按壓5次，以此類推。壹般人工呼吸每分鐘16 ~ 18次，心臟按壓80 ~ 90次。需要醫護人員到現場搶救。
由於冠狀動脈粥樣硬化，心肌供血障礙引起的心臟病稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。
輕度冠心病或側支循環建立良好的患者，可無自覺癥狀，心電圖僅出現心肌供血不足的癥狀，或靜息時心電圖正常，但增加心臟負荷後心電圖呈陽性，如兩步平板運動試驗、平板運動試驗。這就是所謂的隱性冠心病。早發現、早預防、早治療可以緩解病情，否則病情發展可能產生心絞痛或心肌梗死。只是壹個人可能會突然出現嚴重的心律不齊或心臟驟停而猝死。
心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌暫時缺血缺氧引起的陣發性胸骨後疼痛。它是典型的陣發性疼痛，壹般發生在人在體力勞動或情緒激動時，身體較冷或飽餐時。疼痛位於胸骨上段或中段，可放射至左肩和上肢，直接至小指和無名指。疼痛的性質多為擠壓、窒息或發緊。每次攻擊持續時間為1 ~ 6分鐘，偶爾可持續15分鐘。強迫患者立即停止活動，休息或使用硝酸鹽制劑可立即緩解。嚴重者可在休息時或夜間發作，發作時疼痛可能位於上腹部或背部。此外，還有壹種“變異型心絞痛”發作，表現為休息時胸痛，常於半夜或淩晨或其他固定時間反復發作。攻擊時間更長，達到15 ~ 20分鐘；臨產時無心絞痛，發作時有壹定心電圖改變。
心肌梗死是由冠狀動脈閉塞和嚴重持久的心肌缺血引起的心肌壞死。疼痛是最突出的早期癥狀，其性質與心絞痛基本相同，但更劇烈，往往持續數小時至數天。雖然不能通過休息或口含硝酸甘油來緩解，但患者往往會煩躁、恐懼。少數病人，主要是老年人，很少或沒有疼痛。嚴重的心肌梗塞會導致休克的跡象，如血壓下降、臉色蒼白和智力遲鈍。心肌梗死期間還可出現心律失常、心功能不全、惡心嘔吐等胃腸道癥狀和發熱。心電圖有特殊表現，對診斷很有價值。血清酶的檢查(主要是血清谷氨酸-草酸-乙酸轉氨酶、肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶等。)對診斷心梗也很有幫助。心肌梗死後可出現心室擴張瘤、乳頭肌功能障礙等並發癥，嚴重者可出現心臟破裂，迅速死亡。