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煤矽肺的病因學

1.空氣中粉塵濃度中遊離二氧化矽的含量。環境粉塵中遊離SiO _ 2含量越高,粉塵濃度越大,危害越大。粉塵濃度以毫克/立方米表示。當粉塵中遊離SiO2 _ 2含量較大,濃度很高(幾十甚至幾百mg/m3)時,長期吸入後會在肺組織中形成矽結節。典型的矽結節由多層排列的膠原纖維組成,橫截面呈洋蔥狀。矽結節早期膠原排列疏松,之後結節趨於成熟,膠原纖維可變得透明。隨著時間的推移,矽結節的數量增多、增大,然後融合形成壹個腫塊。在煤礦開采中,煤礦地層往往含有相當高含量的遊離二氧化矽,有時高達40%。這些工人接觸的粉塵通常是煤和二氧化矽的混合粉塵。如果長期大量吸入這種粉塵,還會引起以肺纖維化為主的疾病。

2.接觸時間:煤矽肺的發展是壹個慢性過程。連續吸入二氧化矽粉塵壹般需要5 ~ 10年,有的持續時間超過5 ~ 20年。而連續吸入高濃度、高遊離二氧化矽含量的粉塵,需要1 ~ 2年才能發病,稱為“急性矽肺”。有些接觸二氧化矽粉塵的工人,在離開粉塵作業時沒有發現矽肺的跡象,但後來出現了矽質結節,被診斷為矽肺,稱為“德萊德矽肺”。這在服役期間在隧道工作的復員工程師中很常見。壹些接觸二氧化矽粉塵的工人被轉移到非粉塵作業。這些工人在脫離粉塵接觸後,仍需定期檢查肺部。

3.粉塵分散度分散度是粉塵粒徑的量度,用粉塵中各種粒徑的組成百分比來表示。小顆粒灰塵的比例越大,分散越大。分散程度與空氣中塵粒的漂浮及其在呼吸道中的滯留部位密切相關。直徑大於10um的塵粒在空氣中迅速沈降,即使吸入,也會被鼻毛滯留,隨鼻涕排出。10um以下的粉塵大部分被上呼吸道截留;5um以下的粉塵可進入肺泡;0.5um以下的粉塵,由於比重小,不易沈降,隨呼氣排出,滯留率下降;並且< 0.1 μm以下的灰塵的保留率由於布朗運動而增加。

4、身體狀態人體呼吸道中有壹系列防禦裝置。吸入的粉塵剛通過鼻腔時,被鼻毛的濾塵作用和鼻中隔的彎曲阻擋,壹般為吸入粉塵的30 ~ 50%;進入氣管、支氣管的粉塵,大部分可被支氣管樹的分叉和粘膜上皮纖毛的運動截留,隨痰液排出;部分塵粒被巨噬細胞或肺泡間質巨噬細胞吞噬成為塵細胞,未被吞噬的塵細胞或遊離塵粒可沿淋巴管進入肺門淋巴結。

遊離二氧化矽粉塵對粉塵細胞是致命的,是矽肺的基礎。壹般來說,進入呼吸道的粉塵,98%在24小時內通過各種渠道排出體外。粉塵濃度越大,留在肺部的粉塵量越大,病變越嚴重。

凡是患有慢性呼吸道炎癥的人,呼吸道清除功能都很差,呼吸道感染,尤其是肺結核,可促進矽肺的快速進展和加重。此外,年齡、健康素質、個人衛生習慣、營養狀況等個體因素也是影響煤矽肺發病的重要條件。

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