藥物治療的主要方法是1，擴張血管，緩解血管運動障礙。①單硝酸異山梨酯，每次20mg，每日2-3次；緩釋膠囊每次40 mg，壹日1次②硝苯地平緩釋片(百信通)，30 mg，壹日1次③地爾硫卓(和心爽緩釋片)60 mg，壹日1次。2.調節血脂。在合理膳食、適量運動的基礎上，血脂仍高於正常值時，可使用調脂藥物。①降低甘油三酯的藥物有非諾貝特、阿托伐他汀和吉非羅齊；②降膽固醇藥物為辛伐他汀、氟伐他汀和普伐他汀；③血脂康、脂必妥等中藥也有壹定的調脂作用。3.抗血小板粘附和聚集藥物可以預防血栓形成，防止血管阻塞性疾病的發生和發展。常用藥物有:腸溶阿司匹林、噻氯匹定等。4.溶栓藥物和抗凝劑。溶栓藥和抗凝藥，如尿激酶、重組組織纖溶酶原激活劑、肝素等。可用於動脈內血栓形成引起的管腔狹窄或阻塞的患者。此外，也可采用介入治療，包括狹窄或閉塞血管的再通、再移植或旁路移植，特別是冠狀動脈、腎動脈和肢體動脈，可恢復動脈血供。
水蛭素在治療動脈硬化中的應用
血小板聚集在動脈粥樣硬化的發生和發展中起著重要作用。血管內皮細胞損傷(包括動脈粥樣硬化斑塊破裂)和血管內皮功能障礙是觸發血小板活化的第壹步。上述情況暴露了皮下膠原組織，血小板通過其細胞膜糖蛋白上的Ib和IA/IIA受體與膠原組織結合，即血小板粘附。之後，血小板可被壹些刺激因子如膠原蛋白、血液回收A2 (TXA2)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶等進壹步激活。這些刺激因子使血小板內Ca2+濃度升高，激活血小板，引起血小板內肌球蛋白和肌動蛋白的收縮，導致血小板的變形和釋放。血小板變形能暴露其糖蛋白上的ⅱb/ⅲa受體，並能與凝血因子ⅰ結合。因為1分子的凝血因子I可以與多個血小板結合，而且壹個血小板也可以與多個凝血因子I結合，使血小板通過凝血因子I的“搭橋”作用粘在壹起，這就是所謂的血小板聚集。凝血酶是促進血小板活化的最強物質，水蛭素與凝血酶結合可削弱凝血酶的血小板活化作用。重組水蛭素可以通過抑制凝血酶誘導的血小板活化來抑制血小板聚集。結果表明，兔髂動脈球囊擴張損傷後短期給予水蛭素，與肝素組相比，可明顯減輕術後2周和4周動脈管腔的狹窄程度，明顯抑制動脈內膜和平滑肌細胞的增殖。其機制可能是由於抑制了血小板和凝血酶的激活，從而抑制了平滑肌細胞的增殖和遷移。
閉塞性動脈硬化癥
癥狀表現
肢體動脈硬化閉塞癥患者主要表現為各種下肢缺血癥狀。剛開始我覺得腳很冷，皮膚溫度也下降了。隨著病情的加重，上述癥狀更加明顯，出現了特征性癥狀——間歇性跛行，靜息痛，甚至在睡夢中痛醒，或者雙膝交叉坐著，整夜睡不著。患足皮膚蒼白或青紫，嚴重者足趾發黑、塌陷、破壞，下肢足背動脈、脛後動脈、腘動脈、股動脈搏動減弱或消失。聽診可聽到腹股溝內的股動脈或臍部周圍的腹主動脈，足擡高試驗陽性。在病程中，可伴有足部和腿部皮膚營養不良、麻木和燒灼感、肌肉萎縮和膝關節屈曲攣縮。大多數患者伴有全身動脈硬化疾病，如冠心病、高血壓、眼底動脈硬化等。多普勒超聲血管檢查示動脈壁增厚，內膜粗糙，大中動脈斑塊強回聲，彩色血流充盈缺損變細，遠端小動脈血流減慢，呈單相血流頻譜等改變，踝部動脈壓≤50 mm Hg，踝/肱指數為
動脈硬化閉塞癥檢查
1.壹般檢查:包括血脂測定，如膽固醇酯酶、甘油三酯、脂蛋白電泳等。，常規檢查心電圖和超聲心動圖可了解心功能，確認冠狀動脈粥樣硬化是否導致心肌缺血；眼底檢查可以直接觀察是否有眼底動脈硬化，判斷動脈硬化的程度和進展的速度，進而判斷頭部缺血的程度。x線平片可發現動脈鈣化影，腹主動脈或下肢動脈顯示不規則鈣化點，具有特殊的診斷價值。2.四肢節段性動脈血壓測量:多普勒超聲聽診器作為壹種無創檢查方法，用於檢查四肢動脈血壓。經常需要檢查下肢靜態和動態的情況，以區分間歇性跛行是否由動脈阻塞性疾病引起，根據動態檢查可測量跛行的距離，以決定治療。3.動脈造影和數字減影血管造影是最準確的檢查方法，也是目前診斷血管疾病的重要手段之壹，對診斷動脈閉塞性疾病具有重要價值。動脈造影不僅能清晰顯示動脈的形態，確定動脈閉塞的位置，還能詳細了解閉塞部位遠端血管和側支循環的建立情況，有助於確定手術治療方案和估計手術預後。但這畢竟是壹種介入性檢查方法，尤其是造影劑對腎功能不全患者的應用可能會受到限制。所以這種方法多用於需要手術或經皮介入治療的患者。