研究人員安德魯·霍蘭德(Andrew Holland)表示，壹些最廣泛使用的癌癥藥物現在可以殺死快速分裂的癌細胞，但它們有明顯的缺點，包括殺死癌細胞和傷害健康細胞。研究人員指出，細胞分裂中未經檢查的錯誤會誘發細胞的遺傳錯誤，在某些情況下會促進癌癥的發生和發展。
因為所有的哺乳動物細胞所有者都有相似的細胞分裂過程，所以研究人員開始在實驗室中培養多種細胞，並為癌細胞尋找壹種非常特殊的細胞分裂機制。
隨著研究的深入，研究人員偶然發現了壹種依靠中心粒分裂存活的人類乳腺癌細胞系。中心體起著中心體結構核心的作用。當細胞分裂時，中心體可以組裝薄壁蛋白質管，賦予細胞形狀並幫助DNA分裂。然而，許多細胞將在沒有中心體和中心粒的情況下繼續分裂。
乳腺癌細胞系和患者來源器官中TRIM37的表達和其他致命合成特征(PDO)(來源:Nature)
其他細胞沒有中心粒也能存活，但研究人員發現，這些在實驗室培養的乳腺癌細胞無法存活。經過深入分析，研究人員發現，中心粒依賴型乳腺癌細胞攜帶壹種特殊的基因組，這種基因組會被異常復制多次。研究人員在大約9%的乳腺癌中發現了這些變化。接下來，研究人員研究了這些高度復制區域編碼的基因，最終發現了壹種可以高水平編碼的蛋白質。
殺死TRIM37的合成細胞需要PLK4抑制劑選擇性(來源:Nature)。
研究人員還檢測到壹種細胞分裂過程，這種過程可以幹擾高水平TRIM37的細胞。研究人員使用了壹種叫做PLK4抑制劑的藥物，這種藥物可以幹擾制造中心粒的蛋白質。他們將這種藥物添加到TRIM37水平正常的乳腺癌細胞中，發現了相反的結果，即乳腺癌細胞無法繼續分裂，大多數細胞停止生長或死亡。
本研究證實了為什麽高水平的TRIM37使細胞對去除中心粒的藥物極其敏感，正常細胞在沒有中心粒的情況下也能分裂，因為中心粒周圍有壹種中心粒外周物質，可以起到與中心體相同的作用。
非中心體PCM以核微管為主，在DLD-1細胞中有助於紡錘體組裝(來源:Nature)。
研究人員發現，高水平的TRIM37可以促進中心粒外周物質的降解。通過添加藥物去除中心粒，細胞可能無法重新組裝在細胞分裂過程中可以幫助DNA分裂的薄壁管結構。
後來的研究人員希望進行更深入的研究，以找到與這項研究中使用的PLK4抑制劑類似的更穩定的藥物，他們還想嘗試識別對這些抑制劑敏感的其他人類癌細胞系。