hypernatronemia
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高鈉血癥高鈉血癥
3 概述高鈉血癥是指血液中鈉含量過高（通常超過 145 毫摩爾/升），血液滲透壓過高。除少數例外情況（過多的含鈉液體等），高鈉血癥主要是由失水引起的，有時也伴有失鈉，但失鈉更多。高鈉血癥的主要臨床表現是神經精神癥狀。在早期，主要癥狀是口渴、尿量減少、虛弱、惡心和嘔吐、體溫升高；有失水的跡象。晚期則出現腦細胞失水的臨床表現，如煩躁、易怒或淡漠、嗜睡、抽搐或癲癇發作、昏迷等；出現肌張力增高、反射亢進等體征，嚴重者會因此死亡。
高鈉血癥更容易發生在急危重癥患者身上。
正常滲透壓中樞對高血滲透壓的反應非常敏感，壹般當血滲透壓升高2mO *** /kgH2O時，可***抗利尿激素分泌，促使腎臟重吸收水分；同時，高滲透壓引起口渴中樞興奮，可通過飲水稀釋血液。當缺乏或無法從水源飲水、ADH 的釋放或作用受損、低滲體液從腎臟或其他腎外途徑流失時，就會導致高鈉血癥。
臨床上水鈉平衡失調常為混合型，或缺鈉合並脫水，或高鈉合並多水；或缺鈉合並多水，或高鈉合並脫水，因此應綜合分析病史、臨床表現、實驗室檢查結果，抓住首要因素和主要矛盾進行處理。
首先，應盡可能去除引起高鈉血癥的病因或針對病因進行治療。如缺水應立即讓病人飲水，可糾正高鈉血癥。對於失水過多和鈉排泄障礙引起的高鈉血癥，則要采取不同的方法。
如果高鈉的病因沒有去除，高鈉血癥患者仍然進食高滲液體，細胞內液中的水分會繼續進入細胞外，從而導致細胞功能尤其是腦細胞功能進壹步受損，甚至發生器質性病變。
高鈉血癥以預防為主，治療期間要經常監測和復查電解質、血糖、肝腎功能。積極治療和控制原發病。適當控制鈉和水的攝入，使血鈉水平維持在正常範圍。
4 疾病名稱高鈉血癥
5 英文名稱hypernatremia
6 高鈉血癥別名hypernatremia
7 分類Metabolism > water and electrolyte metabolism disorders
8 ICD 編號E87.0
9 流行病學在急危重癥患者中，高鈉血癥發生率較高。
10 病因正常滲透壓中樞對高血滲透壓的反應十分敏感，壹般當血滲透壓升高2mO *** /kgH2O時可***抗利尿激素分泌，促使腎臟重吸收水分；同時，高滲透壓引起口渴中樞興奮，可通過飲水稀釋。當缺乏或無法從水源飲水、ADH 的釋放或作用受損、或低滲體液從腎臟或其他腎外途徑流失時，都可能導致高鈉血癥。常見於以下情況。
10.1 水攝入不足水攝入不足導致高鈉血癥可由海上航行或沙漠缺水、昏迷、拒食、胃腸道病變導致飲水困難、腦外傷、腦血管意外等引起，導致渴覺中樞延遲或滲透壓感受器不敏感，以及原發性低鈉血癥。
10.2 失水過多（1）腎外失水：高熱、高溫環境、劇烈運動引起的大量出汗，可使皮膚水分大量丟失；喘息狀態、過度換氣、氣管切開等，可使呼吸道水分丟失過多；胃腸道的滲透性水樣腹瀉也可引起本病，若合並飲食失調，情況可嚴重惡化。
（2）經腎性失水：主要由中樞性、腎性糖尿病或應用大量滲透性利尿劑引起。腎小球腎炎是壹種由AVP的V2受體基因異常引起的疾病，在先天性腎小球腎炎中，近10%的患者是由AQP2基因變異引起的。最近的研究證實，在許多獲得性腎源性尿毒癥中，包括鋰中毒、低鉀血癥、高鈣血癥和阻塞性腎病引起的尿毒癥，AQP2 的調節功能也會受損。不受控制的糖尿病會導致滲透性利尿，這是由於大量過剩的溶質顆粒通過腎小管；長時間鼻飼高蛋白流質飲食等會導致溶質利尿（稱為鼻胃綜合征）；使用脫水療法（如高滲葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇和尿素）也會導致溶質利尿。
10.3 細胞內水分轉移可見於劇烈運動、抽搐等後使由於上述原因引起的細胞內小分子滲透壓升高，促使水分進入細胞，壹般持續時間不長。乳酸性酸中毒時，糖原分解成小分子乳酸，使細胞內滲透壓過高，水分轉移到細胞內，也會引起高鈉血癥。
10.4 輸入鈉過多常見於註射 NaHCO3、輸入高滲 NaCl 過多等，患者易出現嚴重的高血容量。
10.5 腎臟排鈉減少見於右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿；急慢性腎功能衰竭等腎性少尿；代謝性酸中毒、心肺復蘇等堿中毒過多；老年人？或腎功能不全的嬰兒；庫欣綜合征、原發性醛固酮增多癥和其他泌鉀保鈉疾病；使用去氧皮質酮、甘草類泌鉀保鈉藥物。
10.6 特發性高鈉血癥由口渴中樞失調或 AVP 調節異常引起，確切病因不明。少數高鈉血癥病例可能有腦腫瘤、肉芽腫等病變或外傷、腦血管意外等病史。
11 發病機制高鈉血癥的主要病理生理是血容量縮小，使血漿滲透壓升高，細胞內水分流向細胞外，引起細胞脫水，導致細胞功能障礙，尤其是腦細胞脫水和中樞神經系統功能障礙，臨床上有明顯的神經系統臨床表現，甚至導致死亡。由於血容量縮小，會出現失水、血壓下降、尿量減少和外周循環障礙或衰竭。
12 高鈉血癥的臨床表現高鈉血癥的臨床表現取決於血鈉濃度升高的速度和程度，急性高鈉血癥的癥狀比慢性高鈉血癥嚴重。高鈉血癥的主要臨床表現是神經精神癥狀。在早期，主要癥狀是口渴、尿量減少、虛弱、惡心和嘔吐、體溫升高；體征包括失水。晚期則出現腦細胞失水的臨床表現，如煩躁、易怒或淡漠、嗜睡、抽搐或癲癇發作、昏迷等；體征包括肌張力增高、反射亢進等，嚴重者會因此死亡。特發性家族性高鈉血癥（利德爾氏病）的臨床特點是高血壓和低鉀血癥，與醛固酮增多癥相似。由於口渴感覺中樞的滲透壓閾值上調而導致的特發性高鈉血癥通常在臨床上無明顯癥狀。失水過多導致的高鈉血癥往往是失水多於失鈉，其臨床表現往往被失水所掩蓋。
13 高鈉血癥的並發癥臨床上水鈉平衡失調常為混合型，可以是缺鈉合並脫水或高鈉合並失水過多；也可以是缺鈉合並失水過多或高鈉合並脫水過多，因此，應綜合分析病史、臨床表現和實驗室結果，抓住首要因素和主要矛盾進行治療。
13.1 糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥通過飲食控制和口服降糖藥物治療，多數患者平時血糖可維持基本正常，壹旦並發感染，容易出現嚴重的高血糖和高鈉血癥。導致高血糖的原因有應激反應，腎上腺糖皮質激素、生長激素、胰高血糖素等水平明顯升高，抑制胰島素的作用，導致血糖明顯升高。組織細胞對胰島素的敏感性降低。(iii）分解代謝增強，合成糖原和降低血糖的能力下降。(iv) 嚴重感染患者需要充足的能量供應，無法進行飲食限制。患者可能在短時間內出現嚴重的高血糖，但不壹定發生酮癥酸中毒，繼續應用口服降糖藥和壹般胰島素治療大多無法控制。明顯的高血糖會導致血漿滲透壓顯著升高，產生滲透性利尿作用，電解質的丟失少於水分的丟失，產生濃縮性高鈉血癥，同時伴有壹定程度的鈉丟失；嚴重感染的患者往往合並高熱和高代謝，大量的呼吸道和皮膚失水進壹步加劇了濃縮性高鈉血癥；糖尿病患者多為老年人，糖尿病與老年因素並存 糖尿病患者多為老年人，糖尿病與老年因素並存易合並腎小管濃縮功能減退，導致排鈉比例進壹步超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥；輸液治療，如抗感染或降糖治療，往往有意無意地使用生理鹽水或 5%葡萄糖鹽水，導致血鈉確實升高。由於血液濃縮、腎血流量減少，患者常合並高膽堿血癥、高鉀血癥、尿素氮升高，體檢常發現明顯脫水體征。
（1）治療原則：血糖升高是高鈉血癥發生的基礎，血液濃縮是高鈉血癥發生的主要因素，鈉離子輸入往往是進壹步加重的重要因素。因此，應控制血糖，增加液體補充，限制鈉離子輸入。
（2）控制血糖：應用較大劑量的胰島素時，為了能夠很好地控制血糖的下降速度，應采用靜脈輸註，避免皮下註射。理論上和習慣上應先輸入生理鹽水，待血糖明顯下降後，再改用5%葡萄糖溶液。應註意保證血糖濃度的逐步下降，如果不能有效下降，隨著生理鹽水的輸入，可能會進壹步加重高鈉、高滲，有條件的可采用微量泵註射，這樣能較好地控制氯化鈉的用量。當然，血糖濃度下降速度不宜過快，否則會導致血漿滲透壓急劇下降，大量水分進入紅細胞發生溶血，進入腦細胞發生腦水腫，還有發生低血容量休克的危險。當血糖濃度降到 8～12 mmol/L 時，就可以認為達到了合適的水平，不需要也不應該降到正常水平。
（3）增加補液量：血壓不穩定的患者，應同時輸入膠體；血壓穩定的患者，應迅速增加水分的攝入和輸入。常用的靜脈補液多為 5%葡萄糖溶液和生理鹽水，糖和鈉離子的輸入量難以控制，應根據能自主飲水患者的攝入量而定，否則應通過胃管補充。當然，出現低滲葡萄糖、低滲氯化鈉溶液時也可通過靜脈補充。
（4）控制鈉離子的攝入：以上措施可以較好地控制鈉離子的攝入。但隨著血糖的控制和體液容量的改善，可伴有鈉、鉀、氯離子濃度的降低，當血中這些離子濃度達到正常水平的低限時，需加大氯化鈉、氯化鉀的補充，否則易導致低鈉血癥、低氯血癥和低鉀血癥。
（5）血糖、電解質檢查：應在2h左右檢查1次，病情穩定後減少檢查次數。
13.2 嚴重肺部感染或急性肺損傷並發高鈉血癥患者從呼吸道和皮膚丟失大量水分，易導致濃縮性高鈉血癥，已建立人工氣道的患者失水更多；抗感染等輸液治療時，也常有意無意地輸入生理鹽水或 5%葡萄糖鹽水，導致血鈉確實升高，因此患者容易出現混合性高鈉血癥，應大量補水，以胃腸道補液為主。當血容量改善時，壹方面補液，另壹方面利尿。
13.3 腦血管意外並發的老年人高鈉血癥（1）腦血管意外易影響下丘腦和垂體的內分泌功能，導致腎臟排鈉減少。
（2）老年人腎小管功能常減退，鈉調節功能減弱。
（3）常合並氣管切開術，氣道失水增加。
（4）口渴中樞功能喪失或不敏感，在血鈉升高的情況下，不能增加水分攝入。
（5）常用滲透性利尿劑，失水多於失電解質。
(6) 通常無法有效控制鈉的攝入（常規飲食或鼻飼）和輸入。
(7) 鼻飼高蛋白飲食易導致濃縮性高鈉血癥。
（8）合並癥或並發癥多，容易出現混合性高鈉血癥。
治療原則：預防為主，經常復查電解質、血糖和肝腎功能，適當控制鈉和水的攝入，避免血鈉急劇下降，使血鈉水平維持在正常的低限為宜;壹旦發現血鈉處於正常的高限水平應及時處理，否則易發生高鈉血癥。
水鈉平衡失調常伴有其他電解質紊亂和酸堿平衡失調，應註意各種離子之間的關系，綜合治療。
14 實驗室檢查 14.1 常見血常規指標
（1）血清鈉濃度：增高，大於 145 mmol/L，多伴有高膽堿血癥，兩者增高程度壹般壹致。
（2）血漿晶體滲透壓：升高。
（3）血容量：正常或升高，紅細胞計數、血紅蛋白、血漿蛋白、血細胞比容基本正常或輕度降低。
（4）紅細胞形態：紅細胞體積減少，紅細胞平均血紅蛋白濃度增高。
14.2 常見尿常規檢查指標（1）尿鈉濃度：增高最為明顯，但在患者應激反應早期呈下降趨勢；內分泌失調時，尿鈉濃度呈下降趨勢。
（2）尿氯濃度：與尿鈉濃度變化壹致。
（3）尿滲透壓和相對密度：與尿鈉濃度變化壹致，多數高鈉血癥患者由於氯化鈉排泄增加，水分吸收增加，滲透壓和相對密度均明顯升高；內分泌紊亂時，尿滲透壓和相對密度降低。
15 輔助檢查1.腦脊液檢查：部分高鈉血癥患者可發現紅細胞和蛋白質增加。
2.必要時進行腦 CT 檢查。
16 診斷1.病史：口渴、進水量和尿量減少。
2.體征：包括失水體征、血壓和脈搏、精神狀態改變。肌張力增高和反射亢進。
3.實驗室檢查：包括血鈉、血和尿滲透壓。若血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>295mO *** /kg，尿滲透壓<300mO *** /kg，提示ADH釋放或其作用靶器官缺陷；若尿滲透壓>800mO *** /kg，說明腎小管濃縮功能正常，提示高鈉血癥為鈉排泄障礙所致（或瀦留性高鈉血癥）。如果血滲透壓高於尿滲透壓，則更可能是中樞性或腎性尿崩癥。
17 鑒別診斷高鈉血癥與濃縮性高鈉血癥有很大不同（表 1）。
18 高鈉血癥的治療第壹步是盡可能去除或針對高鈉血癥的病因。如果缺水，可通過讓患者立即飲水來糾正高鈉血癥。由失水過多和鈉排泄障礙引起的高鈉血癥的治療方法有所不同。
18.1 脫水過多性高鈉血癥除了病因治療外，最主要的是糾正失水量，失水量可按下式計算：
男性：失水量 0.6×體重×[1（正常血鈉濃度 mmol/L）/（患者實測血鈉濃度）]。
女性：缺水 0.5 × 體重 × [1（正常血鈉濃度 mmol/L）/（患者測量的血鈉濃度）]。
公式中的體重是指發病前的原始體重。計算出的缺水量只是壹個粗略的估計，並不包括等滲液體的缺乏、每天補充液體的生理需求（每天約 1500 毫升）以及液體的持續流失。
如果不知道患者的原始體重，可以使用以下公式計算需要補充的水量：
男性：需要補充的水量 4 x 當前體重 x 需要降低的鈉量（mmol/L）。
女性：需要補充的水量為 3 x 當前體重 x 需要降低的鈉含量（mmol/L）。
18.2 液體補充方案首選等滲生理鹽水與 5% 葡萄糖溶液按 1/4:3/4 或 1:1 的比例混合。葡萄糖進入人體後會迅速代謝，因此混合溶液相當於低滲溶液。也可選用 0.45%生理鹽水或 5%葡萄糖溶液。
18.3 補液途徑有口服飲水，不能飲水者可經鼻胃管註射，壹般用於輕度高鈉血癥患者。此途徑安全可靠。靜脈途徑應用於癥狀嚴重的患者，尤其是有中樞神經系統臨床表現的患者。采取靜脈補液時應註意：補液速度不宜過快，並密切監測血鈉濃度，以每小時血鈉濃度下降不超過0.5 mmol/L為宜，否則會導致腦細胞內滲透壓失衡而引起腦水腫。
18.4 鈉排泄障礙所致高鈉血癥的治療主要是清除體內多余的鈉，可輸註 5%葡萄糖溶液，同時使用排鈉利尿劑增加鈉排泄，可使用呋塞米（速尿）或依他尼酸鈉（鈉利尿劑）。這些利尿劑的排鈉效果強於排鈉，因此必須與液體補充同時使用。如果高鈉血癥患者出現腎功能衰竭，可使用血液透析或腹膜透析。含有高滲葡萄糖的透析液是合適的。同樣，應監測血鈉的下降速度，以避免下降過快和腦水腫。
19 預後如果不去除高鈉血癥的病因，仍給高鈉血癥患者輸入高滲液體，細胞內液中的水分會繼續進入細胞外空間，從而導致細胞功能（尤其是腦細胞功能）進壹步受損，甚至發生器質性病變。
20 高鈉血癥的預防1.註重預防，治療期間經常監測和復查電解質、血糖、肝腎功能。
2.積極治療和控制原發病。
3.適當控制鈉和水的攝入，使血鈉水平維持在正常範圍。
21 相關藥物葡萄糖、甘露醇、山梨醇、尿素、氧氣、去氧皮質酮、高血糖素、氯化鈉、氯化鉀、呋塞米、依那西普
22 相關檢查抗利尿激素、生長激素、胰高血糖素、胰島素、腎血流量、尿素氮、血清鈉、紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容、尿鈉、尿氯、尿滲透壓
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