積聚在肺裏的煙草焦油是可以清除的，但是不吸煙的話要很長時間才能清除，幾年都不行。也可以用藥物，但最好是醫生推薦的藥物
................................................................
吸煙者使用的煙嘴內積累的壹層棕色油膩物質，即煙焦油，俗稱煙油。它是缺氧條件下有機物不完全燃燒的產物。它是許多碳氫化合物和碳氫化合物的氧化物、硫化物和氮化物的極其復雜的混合物，包括苯並芘、鎘、砷、β-tea、胺、亞硝胺和放射性同位素等。許多致癌物具有與苯酚、富馬酸等致癌物相互作用的特性。雖然量極小，但具有頻繁、反復、長期的積累效應。實驗表明，壹支香煙的煙霧足以將壹個直徑為3厘米的濾膜完全變黑，濾膜上的顆粒物足以引起Ames移碼菌株TA98的顯著“逆轉”。如果在壹個充滿香煙煙霧的公共場所，收集幾十個空氣傳播的空氣量，其中的顆粒物也會造成同樣的“逆轉”結果和患癌風險。吸煙20年，45歲的人患肺癌的幾率是不吸煙的人的10倍。
吸煙時產生的焦油約為原煙的1 ~ 6 ‰，焦油的產量與吸煙頻率有壹定關系。單位時間內次數越多，產生的焦油越多。每分鐘吸3支煙產生的焦油含量幾乎是每分鐘吸1支煙的1倍。焦油的產生量還與香煙的長短有關，這是可以想象的，因為當煙草被點燃時，產生的焦油煙氣穿過香煙未燃燒的部分，壹部分被煙草吸收。當點火接近尾聲時，產生的焦油幾乎全部進入吸煙者的呼吸道。壹支香煙的前半部分和後半部分的焦油含量比例約為1: 1.4，雪茄、水煙、水煙產生的焦油比香煙少。
吸煙過程中產生的煙焦油隨煙流進入吸煙者的呼吸道，呼吸道吸收的量與吸煙習慣密切相關。在壹次深深的吸煙(壹口煙)中，大約90%或更多的氣溶膠粒子被帶到肺部；如果吸煙後憋氣5秒，可將82%的顆粒物截留在肺部；憋氣30秒，滯留率可達93%。
煙草本身只含有少量的多環芳烴，而焦油中大量的多環芳烴大多是在吸煙過程中產生的。它的產生、富集和增量與卷煙的局部著火溫度密切相關。吸煙時，香煙的局部著火溫度可達600-900℃，吸煙時，紅色部分的溫度可達980-1050℃，吸煙之間的間歇期溫度下降約100-150℃。在吸煙過程中，除了香煙的外圍部分，基本上都是在供氧不足的情況下燃燒，不僅產生大量的壹氧化碳，而且隨著焦化溫度的升高，多環芳烴的種類也在增加，如苯、茶、芘、苯酚等致癌物多在700-900℃產生，而酚類、富馬酸等致癌物則在500-700℃產生。因此，無論是種類還是數量，煙焦油中多環芳烴的含量都比煙草本身多得多。
煙焦油中的酚類化合物不致癌，但有明顯的促癌作用。它們在各類煙草中的含量因類型不同而不同。據測定，分別有0.69毫克/克、0.25毫克/克、0.02毫克/克和0.02毫克/克的香煙被煙鬥吸煙(每分鐘2口，每次35毫升，持續約2秒)過濾掉。
焦油中的致癌物質和促癌物質可直接刺激氣管和支氣管粘膜，使分泌增加，抑制纖毛運動，造成氣管支氣管炎癥；焦油被吸入肺部後，產生酶，使肺泡壁受損，失去彈性，膨脹破裂，形成肺氣腫；焦油附著在咽、喉、氣管和支氣管的粘膜表面。過量積累，時間長了，會誘發細胞異常增殖，形成癌癥。美國癌癥協會指出，每天吸煙少於10支的吸煙者比不吸煙者患肺癌的可能性高5倍，每天吸煙超過兩包的吸煙者高20倍。全球每年死於肺癌的人有1萬，其中90%是由吸煙直接導致的。
江蘇省祁東縣農民吸煙率為70.32%。70年代男性肺癌發病率為21.64/65438+萬，80年代上升到38.95/65438+萬，增長近80%。肺癌年增長率為5.88%。這進壹步說明肺癌的發生與吸煙密切相關。
據調查，近年來喉癌的發病率明顯上升。98%的喉癌患者有吸煙史。喉癌多見於男性，男女比例平均為10: 1。吸煙者患喉癌的風險是不吸煙者的18倍。