α受體阻滯劑降壓作用的機制是什麽？

人體血管壁上有縮血管神經纖維。交感神經興奮時，其末梢釋放壹種神經遞質去甲腎上腺素，可作用於血管平滑肌上稱為受體的結構——α受體和β受體。去甲腎上腺素與α受體結合，引起血管平滑肌收縮，從而導致高血壓。能與腎上腺素能受體結合，從而阻止腎上腺素能遞質與α和β受體結合，並抵消其作用的藥物，分別稱為α和β受體阻滯劑。α受體分為α1受體和α2受體。同時，能阻斷這兩種受體的藥物稱為非選擇性α受體阻滯劑。這些藥物可以降低血壓，促進去甲腎上腺素的釋放，從而導致心率增加，而只阻斷α1受體的藥物則沒有這樣的副作用。非選擇性α受體阻斷劑，如酚芐明、酚妥拉明，同時阻斷了α1受體和α2受體，從而使神經末梢在反饋中釋放去甲腎上腺素，從而引起心率加快，部分抵消了其阻斷突觸後α1受體引起的降壓作用。因此，這種不足限制了這類藥物的推廣。以哌唑嗪和特拉唑嗪為代表的選擇性α1受體阻滯劑克服了這壹缺點。這類藥物對α1受體具有高度選擇性的阻斷作用，不阻斷突觸前膜的α2受體，從而減少心動過速的發生。哌唑嗪和特拉唑嗪主要用於治療高血壓，約半數高血壓患者的血壓可得到控制。對於利尿劑和β受體阻滯劑不能滿意控制血壓的患者，哌唑嗪和特拉唑嗪有效。如與利尿劑、β受體阻滯劑或其他血管擴張劑聯合使用，可提高療效。這種藥最大的優點是沒有明顯的代謝作用，對血脂有很好的作用。可降低總膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯，升高高密度脂蛋白，適用於高血壓合並糖尿病、外周血管疾病、哮喘、高血脂患者。