近五年溫醫護理專業《藥理學》試題

首關消除：某些藥物在腸黏膜和肝臟中，通過火代謝進入體循環的藥量減少，藥效減弱，這種首關消除的現象稱為首關消除。

穩態血藥濃度：當給藥速度與消除速度相等時，血藥濃度維持在壹個相對穩定的水平，稱為穩態血藥濃度。

不良反應：任何與用藥目的無關並給病人帶來不適或痛苦的反應。

半衰期（t1/2）：通常指血漿半衰期，即血漿藥物濃度下降所需的時間。大多數藥物的消除率是恒定的，其 t1/2 也是恒定的。

副作用：用藥過多或用藥時間過長使藥物在體內蓄積過多而產生的對身體有害的反應。

生物利用度：非血管給藥，藥物制劑實際吸收進入血液循環的量占給藥總量的百分比，用表達式表示：f=a/d×100%。

藥物：指能改變或鑒定機體生理功能和病理狀態，可用於預防、診斷和治療疾病的物質。

藥動學：簡稱藥效學，是研究機體細胞功能在藥物影響下如何變化的學科。

治療作用：凡符合用藥目的或能達到預防和治療疾病效果的作用。

特異性反應：少數特殊體質的患者對某些藥物特別敏感，反應的性質也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本相同，反應的輕重與用量成正比，藥理拮抗的藥物在搶救治療中可能有效。

藥效：是指藥物所能產生的最大作用。

依賴性：指長期應用某種藥物後，機體對藥物產生生理或精神上的依賴和需求，分為生理依賴和精神依賴。

PAE（抗生素後效應）：細菌與藥物短暫接觸後，抗生素濃度降至 MIC 以下或消失，但細菌的生長仍持續受到抑制的效應。

最低抑菌濃度（MIC）：細菌體外培養 18~24 小時後，培養基中能抑制病原菌生長的最低藥物濃度。

原動消除：藥物的消除率與血藥濃度成正比，即恒比消除原動消除

興奮作用：藥物增加或增強機體某壹器官原有功能水平的作用。

毒性反應：劑量過大或蓄積過多時出現的有害反應，壹般較為嚴重，但可預測，應避免不良反應的發生。

醫源性腎上腺皮質功能不全：長期應用糖皮質激素，尤其是日常給予糖皮質激素的患者，當劑量減少過快或突然停藥時，由於醫源性腎上腺皮質功能不全皮質激素反饋性抑制垂體前葉對ACTH的分泌，可導致腎上腺皮質萎縮和功能不全。

安全範圍：最低有效量與極限量之間的範圍。

後遺癥：停藥後血藥濃度降至閾值濃度以下時仍存在的藥理作用。

停藥反應：指突然停藥後原有疾病加重，又稱反跳反應。

肝腸循環：分泌到膽汁中的藥物及其代謝產物經膽管和膽總管進入腸腔，然後隨糞便排出體外，經膽汁排入腸腔的部分藥物可被小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血循環，這種肝-膽-小腸循環稱為肝腸循環。

藥物吸收：藥物從給藥部位進入血液循環的過程。

腎上腺素的逆轉效應：α受體阻滯藥選擇性地與α腎上腺素能受體結合，本身不激動或少激動腎上腺素能受體的逆轉效應，但阻止去甲腎上腺素能神經遞質和腎上腺素能激動劑與α受體結合，從而產生抗腎上腺素能作用。它們能使腎上腺素的降壓作用逆轉為降壓作用，這種現象被稱為 "腎上腺素能作用逆轉"。

表觀分布容積：是指藥物在體內達到平衡或穩態時的分布情況，按血藥濃度（C）推算體內藥物總量（A）理論中的表觀分布容積的效價藥效強度：是評價藥效強度的指標，其大小與當量劑量成反比。等效劑量是指引起等效效應所需的藥物量（等效效價強度應為）。

過敏性休克：壹類免疫反應。非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合後作為抗原，經10天左右的致敏過程而發生的反應，又稱過敏反應。

耐藥性：細菌與藥物反復接觸後，對藥物的敏感性降低甚至消失。

肝酶誘導劑：任何能增強肝酶活性或增加肝酶產量的藥物。

肝酶抑制劑：任何能削弱肝酶活性或減少肝酶產生的藥物。

拮抗劑：對受體有親和力，但無內在活性，結合後不產生生物學效應，也使激動劑不能與受體結合而發揮生物學作用。

受體調節：受體數量。在各種生理、病理或藥理因素的作用下，受體的親和力和效應力發生變化，稱為受體調節

閾劑量：最小有效量，即發生療效所需的最小劑量。

最大劑量：在不引起中毒的情況下產生最大效應的劑量，也稱為最大治療劑量。

常用量：在治療量中，大於最小有效量而小於極量，療效顯著且安全的劑量。

選擇性作用：指藥物只對某些組織器官發生明顯作用，而對其他組織作用很小或無作用。

原發性（直接）作用：指藥物直接作用於所接觸的器官和細胞。

次要（間接）作用：是指藥物通過機體的反射機制或因機體的整體性而產生的生理調節間接產生的作用。

競爭性拮抗劑：拮抗劑和激動劑競爭同壹受體，可逆，激動劑的聯合作用取決於兩者的濃度，親和力

非競爭性拮抗劑：不競爭同壹受體，但與受體結合可阻止激動劑與受體結合，不可逆。

灰嬰綜合征：早產兒和新生兒肝臟缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，腎臟排泄功能不完善，對氯黴素解毒能力差，藥物劑量過大可導致中毒，表現為循環衰竭、呼吸窘迫、血壓進行性下降、皮膚蒼白發紺，故稱灰嬰綜合征。壹般發生在治療9天的第二天，癥狀出現2天內死亡率可高達40%。

雙重感染：又稱菌群失調，是指長期應用壹種廣譜抗生素，可使機體正常菌群平衡發生變化，敏感菌受到抑制，耐藥菌乘機繁殖，造成新的感染。

耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化療藥物敏感性降低。

1.去甲腎上腺素的用法用量是什麽？主要不良反應有哪些？如何預防和治療？

臨床應用：休克、低血壓；上消化道出血

不良反應及防治：(1)局部組織缺血壞死：①改變註射部位；5mg酚妥拉明+去甲腎上腺素10ml或0.25%普魯卡因10ml局部浸潤；②避免藥液外溢；控制用量和滴註速度（4～8ug/min。)

（2）急性腎功能衰竭：尿量>25ml/小時；少尿、無尿患者禁用

（3）停藥反應：突然停藥可引起血壓驟降，應逐漸減藥。

2、嗎啡與阿托品合用的原因嗎啡與阿托品合用的原因？

阿托品是壹種M受體阻滯劑，能有效緩解平滑肌痙攣，嗎啡對各種疼痛都有很好的鎮痛作用，兩者合用能有效緩解內臟平滑肌痙攣引起的絞痛。

3.試述強心苷正性肌力作用的特點和作用機制

（1）特點：①加快心肌收縮速率；②降低衰竭心肌的耗氧量；③增加衰竭心臟的心輸出量

（2）作用機制：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶：

①細胞內Na+增加，Na+-Ca2+交換增加，肌漿網釋放Ca2+。

①細胞內Na+增加，Na+-Ca2+交換增加，肌質網釋放Ca2+增加，使細胞內Ca2+增加，心肌收縮力增加

②細胞內K+增加，心肌細胞的自律性增強，導致各種心律失常

4.長期大規模應用糖皮質激素有哪些不良反應？

①消化系統並發癥：可誘發或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至引起消化道出血或穿孔。誘發或加重感染：長期應用常可誘發感染或使體內潛在病竈擴散，尤其在原有疾病抵抗力已下降的白血病、再生障礙性貧血、腎病綜合征等患者更易發生。醫源性腎上腺皮質功能亢進綜合征：這是激素過多引起脂代謝和水鹽代謝紊亂的結果，表現為滿月臉、水牛背、皮膚變薄、多毛、水腫、低鉀血癥、糖尿病等，停藥後癥狀可自行消失。心血管系統並發癥：長期服用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。⑤骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延遲等：骨質疏松多見於兒童、老年人和更年期婦女，嚴重者可發生自發性骨折。(6）糖尿病：長期應用超生理劑量的糖皮質激素會引起糖代謝紊亂，約半數患者出現糖耐量受損或糖尿病。其他：有癲癇或精神病史者禁用或慎用。

5.青黴素 G 可用於治療哪些傳染病？其抗菌機制是什麽

①G+球菌感染：溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、敏感葡萄球菌；細菌性心內膜炎

②G+桿菌感染：氣性壞疽、炭疽、破傷風、白喉

③ G 型球菌感染：腦膜炎、淋病

④ 螺旋體感染：梅毒/鉤端螺旋體病

⑤ 放線菌病

5.放線菌病

作用機制：與敏感細菌質膜上的青黴素結合蛋白（PBPs）結合，抑制轉肽酶，幹擾細胞壁合成。

6.阿司匹林和嗎啡的鎮痛作用有何異同？

阿司匹林

嗎啡

機制

抑制PGE的合成

誘導阿片受體，抑制物質P的釋放

適應癥

慢性鈍痛

急性劇痛

主要不良反應

無成癮作用和呼吸抑制

成癮性和呼吸抑制

強度和部位

弱，周圍性

強，中樞性

7、試述阿托品的臨床應用

（1）解除平滑肌痙攣：胃腸絞痛和膀胱刺激；膽絞痛和腎絞痛（與嗎啡鎮痛劑合用）；遺尿。

（2）抑制腺體分泌：用於麻醉前給藥、治療嚴重盜汗、治療風濕病。

（3）眼科應用：虹膜睫狀體炎；②檢查眼底；③驗光配鏡；

（4）緩慢型心律失常：竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導阻滯、竇房結發育不全繼發的室性異位心律；

（5）抗休克：大劑量可治療多種感染性休克，能解除小血管痙攣，改善微循環。(6）搶救有機磷中毒、某些毒蕈堿中毒。

8.試述抗高血壓藥的分類及代表藥物試述抗高血壓藥的分類及代表藥物。

（1）利尿劑：氫氯噻嗪等。

（2）交感神經抑制劑

（1）中樞性降壓藥：可樂定、利眠寧等。

（2）神經節阻滯藥：樟腦磺胺甲噁唑等。

（3）去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥：

（4）腎上腺素能受體阻斷藥：如普萘洛爾等。

（3）腎素-血管緊張素系統抑制劑

（1）血管緊張素轉換酶（ACE）抑制藥：如卡托普利。

（2）血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：如氯沙坦等。

（3）腎素抑制劑：如雷米西林等。

（4）鈣拮抗劑：如硝苯地平等。

（5）血管擴張劑：如氫氯吡嗪、硝普鈉等。

9.試述糖皮質激素的藥理作用

（1）四抗：抗炎、抗免疫、抗內毒素、抗休克

（2）四代謝：(1）糖原異構↑、葡萄糖分解、利用↓；（2）脂肪分解↑、合成↓；（3）蛋白質代謝：蛋白質合成↓、分解↑；（4）水鹽代謝：Na+的保存，H2O的保存，K+、Ca2+、磷的排出

（3）四大系統：中樞神經興奮性增強；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小劑量血管收縮，大劑量血管擴張；紅細胞↑、血小板↑、中性粒細胞↑、血紅蛋白↑、纖維蛋白原↑ 淋巴細胞↓、嗜酸性粒細胞↓

（4）壹個腺體：腎上腺皮質萎縮。

10．試述青黴素 G 的不良反應及預防措施

（1）過敏反應：表現為皮疹、血清反應、休克。用藥前詢問過敏史，必須皮試陰性方可註射，凡3天內未使用青黴素類藥物者需重新進行皮試，換用不同批號重新進行皮試。如發生過敏反應，應立即停藥，註射後觀察30min，首選腎上腺素搶救過敏性休克。

（2）赫氏反應

（3）其他：局部紅、腫、痛、硬結等

11.嗎啡的藥理作用和臨床應用有哪些？

（1）鎮痛、鎮靜；（2）抑制呼吸；（3）鎮咳；（4）催吐；（5）瞳孔收縮

臨床應用：（1）各種劇烈疼痛；（2）心源性哮喘；（3）。急性和慢性腹瀉

12.氨基糖苷類抗生素的不良反應有哪些。

（1）耳毒性：前庭損害、耳蝸損害；（2）腎毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等；（3）神經肌肉阻滯作用：可用鈣劑或新斯的明對抗。(4）過敏反應：皮疹、藥物熱等，嚴重者可發生過敏性休克。壹旦發生過敏性休克，應立即註射葡萄糖酸鈣和腎上腺素。

13試述抗心律失常藥物的分類及代表性藥物藥物。

Ⅰ類：鈉通道阻滯劑

IA中度鈉阻滯劑；奎尼丁

IB輕度鈉阻滯劑；利多卡因

IC重度鈉阻滯劑普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻滯劑；普萘洛爾

Ⅲ類：延長APD的藥物；胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯劑；藜蘆帕米

14．試描述糖皮質激素的抗炎作用機制。

①糖皮質激素通過增加脂皮質素的合成，抑制磷脂酶 A2（PLA2）的活性，從而減少白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎癥活性物質的產生。抑制細胞因子（如 IL-1）的產生；④誘導血管緊張素轉換酶的產生，該酶降解緩激肽以產生抗炎作用。可抑制炎癥反應；⑤穩定溶酶體膜，減少蛋白水解酶的釋放，減輕細胞損傷。(6）抑制巨噬細胞 NO 合酶，減少 NO 合成，減輕 NO 對組織的損傷。(7）降低血管內皮細胞對緩激肽的敏感性，增加毛細血管對兒茶酚胺的敏感性。(8）穩定肥大細胞膜，減少肥大細胞脫顆粒和組胺釋放。

15.阿司匹林和氯丙嗪的降溫作用有何異同？

氯丙嗪

阿司匹林

藥物類別

抗精神病藥

解熱鎮痛藥和抗炎藥