氟西汀（Fluoxetine），為臨床廣泛應用的選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRI），可選擇性地抑制5-HT轉運體，阻斷突觸前膜對5-HT的再攝取，延長和增加5-HT的作用，從而產生抗抑郁作用。對腎上腺素能、組胺能、膽堿能受體的親和力低，作用較弱，因而產生的不良反應少。口服後吸收良好，生物利用度70%，易通過血腦屏障，另有少量可分泌入乳汁。在肝臟經CYP2D6代謝，生成甲氟西汀，亦有抗抑郁作用。
盡管現在已有不少較新的藥物，氟西汀在臨床應用中依然十分常用。在2007年，美國醫療機構總***開出超過2.22億次氟西汀的處方，這使氟西汀是美國市場上第三常用抗抑郁藥物(位於舍曲林和依地普侖之後)。而在中國，百優解也曾經是處方量最大的抗抑郁藥物。
歷史
根據百優解的主要發明者 David Wong 所述，和發現氟西汀有關的工作最早開始於 Bryan Molloy 和 Robert Rathburn 1970年在禮來公司的合作研究。當時醫學界已知抗組胺劑苯海拉明有壹定的抗抑郁效果，因此他們從與其分子結構類似的 3-Phenoxy-3-phenylpropylamine 開始，合成了其數十種衍生變體並在小鼠上測試其生理作用，最後得到壹種後來被廣泛使用在生化實驗中的選擇性去甲腎上腺素再吸收抑制劑尼索西汀(Nisoxetine)。
後來 Wong 提議對血清素、去甲腎上腺素和多巴胺的體外再吸收做重新測試，以期能得到壹種僅抑制血清素再吸收的衍生變體。1972年5月，Jong-Sir Horng 根據這壹提議得到了氟西汀。禮來公司據此生產的抗抑郁藥百優解1986年在比利時首先獲準上市用於抑郁癥的治療，1987年底獲得美國食品與藥品管理局(FDA)批準進入美國市場，1995年4月進入中國市場。
禮來公司對百優解的專利於2001年8月過期，此後市場上出現了壹大批氟西汀藥物。
藥理及藥代
氟西汀是壹種選擇性血清再吸收抑制劑，通過抑制神經突觸細胞對神經遞質血清素的再吸收以增加細胞外可以和突觸後受體結合的血清素水平。而對其它受體，如?-腎上腺素能、?-腎上腺素能、5-羥色胺能、多巴胺能等，氟西汀則幾乎沒有結合力。
氟西汀口服後從胃腸道吸收良好，進食不影響其生物利用度。吸收後與血漿蛋白大量結合，分布廣泛。服藥數周後達到穩態血漿濃度。
氟西汀基本由肝臟代謝，通過去甲基化作用生成活性代謝產物去甲氟西汀(demethylfluoxetine)。氟西汀的消除半衰期為4-6天，去甲氟西汀則為4-16天。主要經腎臟排泄。由於可分泌至母乳，所以建議向孕婦及哺乳期婦女處方要謹慎。
在多項針對抑郁癥患者進行的安慰劑和活性藥物對照臨床試驗中，以漢密頓抑郁量表(HAM-D)作為評估工具，已經證實氟西汀對抑郁癥的療效明顯優於安慰劑。針對強迫癥和神經性厭食癥患者的試驗也有類似的結論。
不良反應及副作用
西方的20毫克裝，但亞洲區壹般以10毫克包裝
根據禮來公司百優解的使用說明書，服用氟西汀的常見不良反應有：全身或局部過敏，胃腸道功能紊亂(如惡心、嘔吐、消化不良、腹瀉、吞咽困難等)，厭食，頭暈、頭痛，睡眠異常，疲乏，精神狀態異常，性功能障礙，視覺異常，呼吸困難等等。 對於正在使用單胺氧化酶抑制劑(MAOI)等藥物者，應禁用氟西汀。對於肝功能不全者，氟西汀和去甲氟西汀的半衰期分別增至7天和14天，因此應考慮減少用藥劑量或降低用藥頻率。
美國食品藥物管理局公布指出所有抗抑郁藥都有增加年輕人自殺可能性的風險。也有實驗指出服用氟西汀後，對於小孩可能增加了自殺可能性，而對於成人則可能減小了自殺可能性。
此外，亦有報道稱服用氟西汀可能引起暴力傾向增強。
臨床發現大劑量的服用氟西汀可能導致壹些患者出現藥物性孤獨癥。但是停用後癥狀會消失。
歐盟警告氟西汀引起先天性心血管出生缺陷 2010年2月，歐洲藥品管理局藥物警戒工作組(PhVWP)發布壹項評估結果：妊娠期前三個月使用氟西汀會增加先天性心血管缺陷的風險。
2008年，Diav-Citrin O等人在醫學文獻中所發表的壹項研究顯示，在妊娠期間的前三個月使用氟西汀可能與先天性心血管缺陷存在因果關聯。藥物警戒工作組對Diav-Citrin O等人所開展的研究進行了審查，要求獲得氟西汀最早上市許可的制藥商對有關早期妊娠暴露於氟西汀的反應和先天畸形的風險(特別是心血管缺陷)的所有流行病學數據進行系統的臨床薈萃分析。薈萃分析包括9項研究[1-9]。
藥物警戒工作組對薈萃分析的結果進行了評估，並認為這些數據顯示在妊娠初期使用氟西汀而引起嬰兒出現心血管缺陷的風險為2%，而在普通人群中的發生概率大約是1%。同時，還權衡妊娠期間抑郁癥未得到治療產生的影響以及使用氟西汀導致心血管先天畸形風險之間的利弊。
因此，藥物警戒工作組建議在含氟西汀產品的藥品特性概要(SPCs)和包裝說明書(PLs)中添加關於該藥品會增加先天性心血管缺陷的風險的警告。