根據現行的國際病毒分類標準，逆轉錄病毒分為7個屬:
阿爾法逆轉錄病毒屬於阿爾法逆轉錄病毒
貝塔逆轉錄病毒屬於貝塔逆轉錄病毒
γ逆轉錄病毒屬於γ逆轉錄病毒。
delta逆轉錄病毒屬於delta逆轉錄病毒
ε逆轉錄病毒屬於ε逆轉錄病毒。
慢病毒就是慢病毒。
泡沫病毒屬於泡沫病毒
慢病毒分為五組，包括牛慢病毒組、馬慢病毒組、貓慢病毒組、羊慢病毒組和人慢病毒組。HIV在病毒“大家族”中的位置是逆轉錄病毒家族慢病毒屬中的人類免疫缺陷病毒組。按照生物學分類，逆轉錄病毒可分為7個屬，其中我們最熟悉的是人類免疫綜合征(HIV)。HIV在病毒“大家族”中的位置是逆轉錄病毒家族慢病毒屬中的人類免疫缺陷病毒組。
逆轉錄病毒科是壹大組含有逆轉錄酶的RNA病毒，根據其致病性可分為三個亞科:
核糖核酸腫瘤病毒亞科
慢病毒亞科(慢病毒亞科)
絲毛病毒亞科(絲毛病毒亞科)
逆轉錄病毒的特征:
它有壹個膠囊，球形，80~120nm，
基因組是單個正鏈RNA二聚體。
病毒核心有依賴RNA的DNA聚合酶。
通過DNA中間體復制
可以整合到宿主細胞中的染色體
人類免疫缺陷病毒
人體免疫缺陷病毒(艾滋病毒)
1981，美國疾病控制中心的科學家發現了獲得性免疫缺陷綜合征。
法國巴斯德研究所的Montagnier於1983首次從壹名患有慢性淋巴結病的男性同性戀患者的血液中分離出壹種新的逆轉錄病毒，命名為LAV。
1984年，美國的加洛等人也從艾滋病患者體內分離出壹種類似的逆轉錄病毒，被稱為人類嗜T淋巴細胞病毒III型(HTLV-III)。
1986年，LAV和HTLV-III被國際病毒分類委員會命名為人類免疫缺陷病毒。
艾滋病傳播快，發病率高。最早報道於1981。
40個國家和地區有1萬感染者和11萬患者。
500 31 160
2000 170
2003-4000年新增500萬人，死亡300萬人。
潛伏期為六個月至五年或更長。
發病壹年後死亡率為50%。
三年，90%
超級癌癥
中國首例艾滋病發現於1985，
1985至1988為導入期。
成長期從1989到1995。
1996壹直是傳播期。
目前，保守估計艾滋病病毒感染者84萬人，艾滋病患者8萬人，每年以30%的速度遞增，2065.438+00年將達到654.38+00萬人。
有兩種主要類型的艾滋病毒:艾滋病毒和HIV-2。
兩種病毒的核苷酸序列差異超過40%。世界上大多數艾滋病是由HIV-1引起的；HIV-2病毒只在西非流行。
第壹，生物特征
球形，直徑約100~120nm。
圓錐形核心中兩條相同的正鏈RNA形成二聚體，並含有許多酶(逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶)。
殼體是三維對稱的二十面體。
外殼是脂蛋白包膜，有兩種病毒特異性糖蛋白，gp120和gp41。
形態形成
基因組的結構和功能；
調控基因:tat rev nef vpr vpu vif
結構基因:gag pol包膜
HIV-1的基因組結構
病毒復制:
核糖核酸
RNA/DNA
(-)DNA
dsDNA
前病毒
核糖核酸
子RNA
信使核糖核酸
結構蛋白
調節蛋白
後代病毒
反轉錄酶
反轉錄酶
合並
艾滋病毒-生活史
CD4抗艾滋病藥（Cluster of Differentiation 4）
CD4抗艾滋病藥（Cluster of Differentiation 4）
CD4抗艾滋病藥（Cluster of Differentiation 4）
艾滋病病毒
CCR5
CCR5
趨化因子
突變體CCR5
巨噬細胞
病毒是可變的:
在基因組中分布不均勻，主要集中在包膜糖蛋白env基因和nef調節基因。
根據env基因序列的異同，目前流行於世界各地的HIV-l可分為8個亞型:A、B、C、D、E、F、H和o .
栽培特性
在體外，HIV只感染CD4+T細胞和巨噬細胞。
新鮮分離的正常人類T細胞
患者自己分離的t細胞培養物
壹些t細胞株
感染後細胞有不同程度的病理改變，培養基中可檢測到逆轉錄酶活性，培養細胞中可發現病毒抗原。
動物接種:恒河猴、黑猩猩
抵抗
艾滋病病毒對物理和化學因素的抵抗力較弱。56℃加熱30分鐘可滅活，但病毒在室溫下可存活7天。
0.2%次氯酸鈉、0.1%漂白粉、70%乙醇、50%乙醚、0.3%H2O2或0.5%來蘇兒作用5分鐘，均對病毒有滅活作用。
第二，致病性和免疫性
傳染源:
可從其血液、精液、陰道分泌物、乳汁、唾液、腦脊液、骨髓、皮膚和中樞神經系統中分離出無癥狀的艾滋病病毒攜帶者和艾滋病患者。
傳輸路由
有三種主要的傳播方式:
通過同性或異性性行為；
全球約70% ~ 80%的感染者是通過性接觸感染艾滋病病毒的，其中異性性接觸占70%以上，而同性性接觸占5% ~ 10%。歐美的研究表明，發生無保護性行為(即不使用安全套)時，男同性戀者感染艾滋病病毒的概率約為1%。
II是通過血液傳播的
輸入帶有艾滋病毒的血液或血液制品，
單次曝光的傳播概率大於90%。
1987血友病患者，進口美國產因子ⅷ，日本感染者2000人。
河南省艾滋病村
靜脈註射毒品者使用受汙染的註射器和針頭；
單次暴露的感染概率為0.67%。該途徑是目前我國艾滋病病毒傳播的主要途徑。截至2000年9月，靜脈註射吸毒者感染艾滋病毒占中國報告病例總數的72.1%。
3醫源性感染
單次照射的傳播概率為0.3% ~ 0.5%
器官或骨髓移植、人工授精(澳大利亞，1983，4名人工授精婦女，接受同壹個捐獻者)
三母嬰傳播
包括通過胎盤、產道或母乳餵養傳播。
臨床表現
分為四個階段:急性期、潛伏期、艾滋病相關綜合征期和典型的ALD。
艾滋病毒急性感染期
HIV剛進入體內時，就開始大量復制和傳播，大約2-3個月出現病毒血癥。癥狀類似於急性單核細胞增多癥或流感，具有非特異性病毒感染的突然癥狀:發熱、皮疹、淋巴結病、關節痛、肌肉痛、斑丘疹、腹痛和腹瀉。癥狀持續2-3周，自行緩解。
大多數病毒以前病毒的形式整合到宿主細胞的染色體中，並長期處於休眠狀態。
潛伏期(無癥狀期)
持續6個月到10年或更長。當機體受到各種因素的影響，潛伏的病毒被再次激活增殖造成免疫損傷，臨床癥狀出現，進入艾滋病相關綜合征期。
血清HIV抗原消失或處於極低水平，抗HIV陽性。這個時期不是靜止期，更不是安全期。病毒持續增殖，免疫系統逐漸衰退。
艾滋病相關綜合征
它具有艾滋病的基本特征:細胞免疫缺陷，但癥狀較輕。表現為:(1)持續性全身淋巴結病；⑵全身癥狀:發熱、盜汗、全身倦怠、體重下降1/3患者超過10℅、周期性低熱、皮疹和慢性腹瀉等胃腸道癥狀；⑶各種感染:特殊或反復發作的非致命性感染。
典型的艾滋病時期
嚴重細胞免疫缺陷:CD4+Th
各種致命的機會性感染:卡氏肺孢子蟲肺炎、白色念珠菌感染、巨細胞病毒感染等。
惡性腫瘤:卡波西肉瘤、淋巴瘤。
艾滋病5的年死亡率約為90%，大多數死亡發生在臨床癥狀出現後的2年內。
足跟卡波西肉瘤
艾滋病孤兒
河南省艾滋病村的孩子們
壹個生病的年輕人被父母鎖在了家裏。
艾滋病毒造成的免疫損傷:
CD4+T細胞的入侵導致以CD4+細胞缺陷和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷。
CD+4細胞數量減少，CD+4/CD+8比值逆轉。
特異性抗體檢測
ELISA、IFA、RIA具有較高的敏感性，適用於篩查。
WB，做個確認測試。
檢驗費
病毒分離法
抗原測試
核酸檢測
目前尚無滿意的治療措施，預防是控制病情的關鍵。
廣泛開展宣傳教育，杜絕吸毒和性亂行為，切斷傳播途徑；
建立艾滋病病毒感染和艾滋病監測網絡，掌握流行趨勢；
檢查獻血者的HIV抗體，確保輸血和血液制品的安全。應隔離患者和無癥狀攜帶者，以避免醫源性傳播。
防控原則
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今年3月25日，Xi安中級人民法院開庭審理了壹起案件，原本是壹起普通的刑事案件。但開庭當天，就引起了陜西省各媒體的廣泛關註，並在陜西省乃至全國引起軒然大波。這個案例有什麽不尋常的地方？
如何審判艾滋病服刑人員，是司法實踐中面臨的新問題。
新壹代疫苗的必要條件:
可靠的安全性
產生CTL反應和抗體反應
主要由地方流行毒株組成，包括盡可能多的抗原決定簇。
避免可能誘發增強抗體和自身免疫反應的成分。
問題是病毒包膜蛋白的高度可變性。
疫苗研究
合成肽疫苗
重組基因工程疫苗
核酸疫苗
病毒顆粒樣疫苗
減毒活疫苗和滅活疫苗
抗病毒治療
臨床上，用於治療艾滋病的藥物分為三類:
核苷逆轉錄酶抑制劑
非核苷逆轉錄酶抑制劑
蛋白酶抑制劑
所謂“雞尾酒療法”，通過交替使用(三合壹)兩種HlV逆轉錄酶抑制劑和1蛋白酶抑制劑，可以有效抑制病毒在體內的復制，從而緩解患者的癥狀，延長感染者和患者的生命。
逆轉錄病毒是壹組含有逆轉錄酶的RNA病毒。
人體免疫缺陷病毒(艾滋病毒)
艾滋病毒是獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病)的病原體
HIV屬於逆轉錄病毒家族，慢病毒屬。
有兩種類型的艾滋病毒:HIV-1和HIV2。
生物學性質
形態結構:球形，RNA病毒，雙衣殼，有包膜。
艾滋病毒的復制
艾滋病病毒的培養:黑猩猩和恒河猴是艾滋病病毒感染的動物模型。
抵抗力:不強
傳染源和傳播途徑
傳染源:
患者和無癥狀艾滋病毒攜帶者
傳播途徑
性接觸
血液傳播
母嬰垂直傳播
致病機制
主要以CD4分子侵入細胞(如th細胞)。
艾滋病病毒對CD4+T細胞的損傷
CD4+T細胞減少
CD8+T細胞相對增加。
CD4+/CD8+比率是相反的。
艾滋病毒導致單核細胞損傷。
艾滋病毒導致神經細胞損傷
艾滋病毒引起的免疫反應
HIV引起的體液免疫和細胞免疫都不能有效消滅HIV。
艾滋病毒的免疫逃逸
艾滋病毒感染導致免疫功能低下
HIV整合進細胞染色體
艾滋病毒變異
艾滋病毒破壞各種免疫細胞。
微生物學檢查
HIV抗體檢測
初步篩選試驗
驗證試驗
HIV抗原檢測
核酸檢測
防控原則
廣泛宣傳教育
建立檢測系統
加強檢疫
切斷傳播途徑
治療:AZT，3TC
HIV結構示意圖
核糖核酸
P24衣殼蛋白
P14內膜蛋白
Gp120
Gp41
包膜蛋白
反轉錄酶
艾滋病毒復制
+ssRNA
+ssRNA:-ssDNA
ssDNA:+ssDNA
+ssRNA
HIV的Gp120和
CD4在細胞表面的結合
病毒包膜和
細胞膜融合
病毒
進入單元格
病毒脫殼
從翻譯版本翻譯成第三種語言
病毒蛋白
裝配
釋放；排放；發布
艾滋病毒復制示意圖
逆轉錄酶病毒
逆轉錄病毒是壹種RNA病毒，有三個基因:gag——編碼病毒的核心蛋白；Pol-編碼逆轉錄酶；編碼包膜糖蛋白的病毒。有些逆轉錄病毒還攜帶癌基因(vonc)，即有些逆轉錄病毒具有致癌作用。近年來，人們設計並構建了壹些缺陷型病毒，使逆轉錄病毒成為有用的基因載體，並成功地將耐藥基因轉入人類造血前體細胞並在該細胞中表達。Hock等人選擇了壹種逆轉錄病毒，它缺乏編碼病毒外殼蛋白的基因，因此它不能合成自己的外殼，但它具有識別包裝外殼蛋白的信號(壹種未鑒定的DNA序列)。用這種有缺陷的逆轉錄病毒感染含有輔助病毒的細胞系。輔助病毒可以合成蛋白質外殼，但缺乏識別包裝用蛋白質外殼的信號，所以不能包裝成病毒顆粒。當細胞系被逆轉錄病毒感染時，逆轉錄病毒的RNA進入輔助病毒的外殼蛋白，成為病毒顆粒。此時，感染細胞與骨髓細胞壹起培養，包裝在輔助病毒外殼蛋白中的逆轉錄病毒RNA進入骨髓細胞，病毒DNA插入宿主細胞基因組，基因活性表達。此時，由於骨髓細胞中沒有輔助病毒，整合到宿主基因組中的逆轉錄病毒沒有外殼蛋白進行包裝，因此無法增殖，只能“被困”在宿主基因組中，通過細胞分裂傳遞給下壹代子細胞。