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柯克萊斯軀體疾病簡介

目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名6柯克斯體病別名7分類8 ICD 9號流行病學9.1傳染源9.2傳播途徑9.2.1呼吸傳播9.2 . 2.2接觸傳播9.2.3蟲媒傳播9.3易感人群9.4流行特征10病原學11發病機制12臨床表現寇熱12.2慢性寇熱13寇熱並發癥14實驗室檢查14.1血常規和生化檢查14.2血清免疫學和病原學檢查14.2.1變形桿菌OXk、OX19和OX2凝集試驗14.2.2補體結合試驗1影像學檢查15.2 B超檢查16發熱診斷16.1流行病學基礎16.2臨床表現16.3實驗室和特殊檢查17鑒別診斷65438.6506666666 38+08治療寇熱19預後20預防寇熱20為方便閱讀,下文中的Koure已自動替換為Kirks體病。可以點這裏恢復原貌,也可以用備註顯示1拼音kēkèsētǐbìng。

2英語參考Q熱

3概述1935是由Derrick等人在澳大利亞昆士蘭州的壹個屠宰場發現的。當時病因不明,叫柯克斯氏病。

柯克斯病(Q熱)是壹種由布裏柯克斯體引起的全身性感染的自然傳染病,又稱庫雷氏病。牛、羊、狗、馬、騾和豬是主要傳染源。人群普遍易感,牧民、皮革屠夫、獸醫是高危人群。臨床特征是發熱、頭痛、肌肉疼痛和疲勞。但無皮疹,有時伴有間質性肺炎,少數患者有慢性肝炎或致命性心內膜炎。

4疾病名稱柯克斯體病

5英文名Q發燒

6柯克斯體病的別名,九哩熱;;查詢發燒;q熱;九裏熱;柯蒂斯熱

7傳染病分類內科>:立克次體感染

8 ICD A78號

流行病學柯克氏體病分布於全球,在歐洲、美洲、非洲、澳大利亞和亞洲的大部分國家和地區都有發現。早在1950北京就發現了柯克斯氏病,後來在西藏、新疆、甘肅、青海、貴州、四川、雲南、內蒙古、黑龍江、吉林、遼寧、福建、安徽、廣西、廣東、海南等省、市、自治區得到證實。從65438到0993,臺灣省也發現了急性克氏病患者。

9.1傳染源家畜是主要傳染源,包括牛、綿羊、山羊、狗、馬和騾子。有嚙齒動物、家禽、爬行動物和蜱。在某些地區,家畜的感染率為20 ~ 80%,被感染的動物看起來很健康,但其分泌物、排泄物、胎盤和羊水中均含有Q熱立克次體。家畜通過被已感染克氏病的蜱叮咬、間接接觸被感染的排泄物或吞食被感染動物的胎盤膜而被感染。然而,被感染的動物壹般沒有癥狀。然而,它們的排泄物(奶、尿、糞便等。)長期攜帶病原體。患者通常不是傳染源,但Q熱立克次體可從患者的血液和痰液中分離出來。已有報道住院病人引起醫院感染,應引起重視。柯克斯體病柯克斯是壹種致病性很強的病原體。在誌願者的實驗中,吸入不到10病原體就足以造成人體感染。

9.2傳播途徑9.2.1 (1)呼吸道傳播為主要傳播途徑,Q熱立克次體汙染粉塵或與動物糞便、羊水、蜱糞形成氣溶膠,患者因吸入含有柯克斯氏病柯克斯體的氣溶膠或粉塵而感染。Kirks體病Kirks的身體有能力形成壹種能抵抗外界環境破壞的孢子狀結構,這種結構會汙染環境,引起醫院和實驗室感染。

9.2.2 (2)接觸傳播與患病動物的羊水、分泌物、胎盤等感染器官有密切接觸,柯克斯氏病的柯克斯體可通過受損的皮膚和粘膜感染人體。飲用被汙染的水和奶制品也會被感染,但由於人體胃腸道不是這種病原體的易感部位,而且被汙染的牛奶中往往含有中和抗體,可以削弱病原體的毒力而不致病,所以感染的機會較少。

9.2.3 (3)蟲媒傳播是被感染的硬蜱或蜱叮咬,或蜱的糞便通過破損的傷口感染人。

9.3易感人群壹般易感,牧民、皮革屠夫、獸醫為高危人群。疫區隱性感染率高,血清學調查證明隱性感染率可達0.5 ~ 3.5%。病後有持久免疫力。

9.4流行病學特征Kirks軀體疾病呈散發性,多為青壯年男性,無明顯季節性。疫情可發生在牧場、屠宰場、皮革或肉類工廠。該病流行於吉林、四川、雲南、新疆、西藏、廣西、福建、貴州等十余個省、市、自治區。

10克氏桿菌病的病原學伯納特立克次體(Q熱立克次體)與其他立克次體具有相同的基本特征,但具有以下特征:

①過濾;

②大多數在宿主細胞的液泡中繁殖;

③不含與變形桿菌X株交叉反應的X凝集素;

④壹般對實驗動物無急性中毒反應;

⑤對物理和化學因素的抵抗力強。

在4 ~ 6℃的幹燥沙土中可存活7 ~ 9個月,在56℃可存活數年,在60 ~ 70℃加熱30 ~ 60分鐘才能滅活。抗原分為兩個階段。首次從動物或蜱中分離的立克次體具有ⅰ相抗原(表面抗原、毒力抗原);在雞胚卵黃囊內傳代數次後成為ⅱ相抗原(毒性降低),但在動物或蜱體內傳代後可可逆轉變為ⅰ相抗原。在補體結合試驗、凝集試驗、吞噬試驗、間接血凝試驗和免疫熒光試驗中,兩相抗原的反應性是不同的。

李炳然·柯克斯體又稱柯克斯體病立克次體查詢體,大小約為(0.2 ~ 0.4微米)× (0.4 ~ 1.0微米),呈棒狀或短桿狀,有濾過作用。其基因組分子量為1.04 × 109,含1.6×106bp,約為大腸桿菌的1/3。近年來,已經分離出多達13個基因,這些基因與立克次體代謝酶有關,如pyrB、gltA和sdhCDAB基因。或與編碼表面抗原有關,如tpA、tpB、I基因;或與編碼毒力因子相關的基因,如sod、mucz、cbbE、dnaJ、qrsA基因。此外,在克氏體病Kirks中發現了四種不同的質粒,即QpHl(36 kb)、QpRS(39 kb)、QpDV(33.5 kh)和qpdg (565,438+0 kb),但它們的功能尚未闡明。

李炳然柯克斯存在抗原相變異,因適應不同宿主而表現出兩相抗原性,其中以LPS變異為主。新近從人、動物或蜱中分離的Kirks體為ⅰ相,含有完整的抗原成分,具有光滑的Lps(IPSⅰⅰ)和較強的毒力。若雞胚卵黃囊經多次人工傳代,則為含粗Lps(Lpsⅱ)的ⅱ期減毒株。柯克斯氏病患者大多感染柯克斯氏病ⅱ型的柯克斯體,感染柯克斯氏病ⅰ型的柯克斯體容易發生心內膜炎。

李炳然·柯克斯的身體對外界有很強的抵抗力,它可以在幹燥的血液中存活6個月,在幹燥的糞便中存活2年。需要在牛奶中煮10min以上才能殺死。傳染性強,不使用節肢動物作為傳播媒介即可感染人類,可通過氣溶膠傳播。它是壹種傳染性很強的病原體,可以導致實驗室感染。柯克斯體病柯克斯與變形桿菌之間不存在交叉免疫,感染患者對外反應為陰性。

11柯克斯氏病的發病機制柯克斯氏病的機體通過不同的傳播途徑感染,進入人體。先在局部網狀內皮細胞內繁殖,然後侵入血液循環形成立克次體,擴散到全身各個器官組織,主要引起小血管、肺、肝、腎的病變。克氏立克次體病可在人體內潛伏10年或更久。

血管疾病主要有內皮細胞腫脹,嚴重者可發生血栓形成。肺部病變類似於病毒性或支原體肺炎。細支氣管肺泡內充滿淋巴細胞、單核細胞、組織細胞和纖維蛋白滲出液,肺泡隔增厚,並可見肺間質水腫,嚴重者類似大葉性肺炎。最近國外有Q熱立克次體引起炎性假肺腫瘤的報道。肝臟有壞死的肉芽腫和脂肪。心臟可發生心肌炎、心內膜炎或心包炎,心臟瓣膜內可形成贅生物,甚至導致主動脈竇破裂或心臟瓣膜穿孔。此外,腎臟、脾臟和睪丸也可患病,患病器官中含有大量克氏病立克次體。

12柯克斯體病的臨床表現12.1急性柯克斯體病的潛伏期14 ~ 39天,平均20天。

多數患者起病急,發熱,體溫常於2 ~ 3天內升至39 ~ 40℃,呈松弛性發熱,熱程10 ~ 14天,隨後可迅速下降或於2 ~ 3天內恢復正常。發燒的程度與疾病的嚴重程度成正比。伴有疲勞、食欲不振、全身酸痛和多汗。劇烈頭痛,主要在前額和眼眶,但也有腰肌、腓腸肌和關節疼痛。病程5 ~ 6天開始出現幹咳、胸痛,少數有粘液痰或痰中帶血,但肺部體征不常見。多數患者有肝腫大和壓痛,黃疸少見。沒有皮疹。這種疾病消耗大量的體力。重癥患者發熱後身體虛弱,需要數周才能恢復體力。

12.2慢性克氏桿菌病慢性克氏桿菌病是持續1年以上的少數急性克氏桿菌病的演變。主要表現為心內膜炎或慢性肉芽腫性肝炎。從感染立克次氏體Kirks病到出現心內膜炎癥狀的時間可以從65,438+0到20年不等,其特征為長期不規則發熱、貧血、杵狀指、心臟雜音和呼吸困難。慢性肉芽腫性肝炎可能包括疲勞、厭食和肝脾腫大。此外還有間質性腎炎、動脈瘤、心包炎、心肌炎、心肺梗塞、腦膜腦炎、脊髓炎等罕見表現。

13柯克斯體病的並發癥柯克斯體病可並發間質性肺炎、慢性肺炎或致命性心內膜炎。

14實驗室檢查14.1外周血白細胞計數大多在正常範圍內,中性粒細胞可略有升高。紅細胞沈降率中度升高。急性和慢性Kirks病中丙氨酸轉氨酶和天冬氨酸轉氨酶均可升高,但血清膽紅素很少升高。慢性柯克斯病可引起心肌酶譜異常。

14.2血清免疫學和病原學檢查14.2.1 (1)變形桿菌OXk、OX19和OX2凝集試驗均呈陰性反應。

14.2.2 (2)補體結合試驗抗體效價為1: 8 ~ 1: 10,為最低陽性效價。1周後,如果滴度增加4倍以上,重復檢測1次可具有診斷意義。

14.2.3 (3)柯克斯凝集試驗對柯克斯病的抗體效價為1:16 ~ 1:512,具有診斷意義。

14.2.4 (4)間接免疫熒光試驗克氏桿菌病抗立克次體ⅱ期抗體升高提示近期接觸或急性克氏桿菌病。Kirks病中抗Kirks體ⅰ相抗體的滴定。IgG > 1 ∶ 800,IgA > 1 ∶ 50或第壹階段抗體水平高於第二階段,提示為慢性Kirks病。

14.2.5 (5)動物接種:將發熱患者的血液2 ~ 3 ml接種於豚鼠腹腔,然後將其脾細胞懸液接種於發熱後的正常豚鼠睪丸。7 ~ 10天後解剖豚鼠,睪丸內發現柯克斯氏病柯克斯體,具有診斷意義。

15輔助檢查15.1影像學檢查X線檢查可發現肺部有炎癥,肺下葉周圍有節段性或大葉性模糊陰影,肺門或支氣管周圍紋理增厚、浸潤。

15.2 B超檢查慢性克氏病可發現明顯的肝脾腫大。

16柯爾克孜族軀體疾病的診斷16.1流行病學基礎當地是柯爾克孜族軀體疾病的流行區。密切接觸牛、羊等家畜,飲用被汙染的水或被汙染的動物乳制品,直接接觸患病動物的糞便、尿液、羊水、胎盤、皮毛等,均有輔助診斷意義。屠宰場、肉類加工廠、牛奶廠、各種畜牧、制革廠的工人是高危人群。

16.2臨床表現發熱、頭痛、肌肉痛、胸痛、咳嗽、無皮疹是急性克氏病的常見表現。長期發熱、疲勞、體重減輕、關節痛、肝脾腫大和心臟雜音是慢性Kirks病的常見表現。

16.3實驗室及特殊檢查顯示外周血白細胞正常,中性粒細胞高,血沈快速升高,肝功能、心功能異常,外部反應陰性,X線肺部有炎癥改變,b超有肝脾腫大,有輔助診斷價值。血清學試驗效價達到診斷標準或動物克氏病立克次體培養陽性,有明確意義。

17急性克氏病的鑒別診斷應與流行性感冒、傷寒、鉤端螺旋體病、肺炎支原體相鑒別。

慢性克氏病應與布魯氏菌病、慢性病毒性肝炎和風濕性心臟病相鑒別。

克氏病的治療18急性克氏病,四環素25mg/(kg·d),口服4次,療程2周,壹般不復發。多西環素,200mg/d,口服,退燒後需服用3天,減少復發。復發病例再次服藥後仍有效。此外,復方甲噁唑和紅黴素也有效。對於慢性Kirks病,可選擇多西環素聯合利福平、四環素聯合林可黴素或四環素聯合復方甲噁唑,對部分患者有效,療程通常在1年以上。對於克氏體病心內膜炎患者,可以通過克氏體病ⅰ期抗體是否下降來確定藥物治療的療程;心臟瓣膜疾病影響血流動力學的患者需要心臟手術輔助治療。

19預後急性克氏桿菌病大部分患者預後良好,在未進行特異性抗菌治療的情況下,死亡率約為1%。

慢性Kirks病,未經病原體治療,常死於心內膜炎,死亡率30% ~ 65%。

20 Kirks體病預防20.1管理來源Kirks體病患者應隔離,痰液、尿液應消毒。註意畜禽管理,分娩時對病畜排泄物、胎盤、汙染環境進行徹底消毒。

20.2切斷傳播途徑(1)屠宰場、毛皮制革廠、肉類加工廠與牲畜有密切接觸的工人,必須按防護規定工作。

(2)殺滅老鼠和蜱。

(3)疑似受汙染的牛羊奶應煮沸10min以上方可飲用。

20.3保護易感人群。有更多機會接觸牲畜的工人可以接種疫苗預防感染。家畜也可以接種疫苗以降低發病率。減毒活疫苗用於皮膚劃傷或口服糖丸,無不良反應,效果好。

21相關藥物四環素、強力黴素、紅黴素、利福平和林可黴素

22相關檢查

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