20世紀70年代末80年代初，我國科研水平與國際科學水平差距較大，尤其是在神經藥理學研究方面。張俊田將全部精力投入到神經藥理學研究中，開始研究藥物對學習記憶功能的影響和藥物作用機制，隨後進行抗衰老和抗老年癡呆癥研究，為我國神經藥理學研究的蓬勃發展做出了重要貢獻。
上世紀80年代，中國不僅科研水平落後，而且由於經濟條件的限制，科研投入資金很少。為了節約研究經費，真正推動我國神經藥理學的發展，張俊田與有關工程技術人員合作，改進和制作了多種神經藥理學研究專用儀器設備，如跳臺、避暗器、Y型迷宮、Morris水迷宮等。所有這些都是自動化或計算機化的。這些儀器設備的研制成功，不僅為我國神經科學研究節省了大量資金，提高了研究水平，而且將這些儀器設備推廣到全國並得到廣泛應用，極大地促進了我國神經藥理學的發展。
在研究工作中，張俊田領導的研究小組建立了多種先進的技術方法，如LTP測量技術，可以通過海馬腦片或在麻醉和清醒的動物中進行測量和記錄。同時建立了10多個記憶障礙模型，也廣泛應用於神經藥理學研究。這些技術方法、研究模式和研究方案不僅得到學術界的認可和應用，而且被國家醫藥產品管理局用於評價新藥，被衛生部用於評價保健食品。
人參是中藥寶庫中壹顆耀眼的明珠，被譽為“中藥之王”。國內外對人參化學和藥理的研究已經進行了幾十年，發表的文章猶如鯽魚過河。但經過調查分析，大部分研究使用的是人參的粗制劑或人參總皂苷，研究內容卻停留在壹般藥理層面，尚未表現出人參的“王者風範”。張俊田領導的實驗室以人參皂苷單體為研究對象，主要圍繞“益智延年”的功效展開。經過十幾年的努力，已有10多名博士生、博士後、進修生參與工作，取得了壹系列先進成果。
行為學和電生理學研究證明，人參皂苷Rg1和Rb1可促進記憶的全過程(記憶的獲得、鞏固和再現)，並誘導LTP(突觸長時程增強)的形成。為了尋找作用靶點，通過放射性配體結合試驗研究了Rg1和Rb1，觀察到近10種中樞神經遞質受體，但沒有發現人參的作用，暫時擱淺了這項研究。這時，人參對體溫雙向調節作用的研究有了進展。實驗證明，人參皂苷Rg1和Rb1可以使其恢復正常體溫，無論是體溫升高(靜脈註射多巴胺引起)還是體溫降低(腹腔註射利血平引起)或體溫先升高後降低(細菌內毒素引起)。受人參調節體溫作用的啟發，張俊田假設人參皂苷不能特異性結合中樞神經系統中的受體，它能調節受體的產生嗎？連續給藥5天後，Rg1和Rb1使中樞M-膽堿受體密度大大增加，同時膽堿乙酰轉移酶活性增強，導致乙酰膽堿合成增加。現有理論認為，M-膽堿受體的數量取決於腦內乙酰膽堿的含量，即乙酰膽堿含量越低，受體數量越多，反之亦然。人參皂苷Rg1和Rb1不僅增加乙酰膽堿的合成和腦含量，而且增加M-膽堿受體的數量。這壹事實是對現有理論的挑戰，也為研究人參改善學習記憶功能的機制提供了實驗依據。
這壹研究成果發表後，引起了許多國外學者的極大興趣，加拿大學者貝尼辛等人又重復了壹遍，得到了同樣的結果。沿著這個思路，日本學者渡邊浩觀察到人參皂苷可以增加多巴胺受體密度。這項研究是在張俊田的實驗室進行的。給斷奶小鼠連續服用Rg1和Rb1四周後，發現動物的大腦重量和大腦皮層厚度明顯增加。電鏡樣品突觸定量分析結果顯示，Rg1和Rb1能顯著增加海馬CA3區錐體細胞上層的突觸數量。壹項對成年大鼠的實驗表明，連續幾天餵食Rg1後，LTP增強，同時海馬齒狀回苔蘚樣神經纖維末梢數量顯著增加。上述結果揭示了人參能促進動物神經組織的發育和神經可塑性，這是人參研究中的新發現。特別是在2002年，發現人參皂苷Rg能夠促進成體腦幹細胞擴增分化為神經元，這是世界上的首次發現。
人參的研究壹直受到東西方國家的廣泛重視，每4 ~ 5年就會召開壹次人參研究的國際研討會。參與者來自幾十個國家，千余人。每次會議邀請4至8名對人參研究做出重要貢獻的科學家做報告。張俊田分別於1993和1998應邀參加了第六屆和第七屆人參研究國際研討會，並向大會作了報告，其研究成果得到了國際同行的肯定。
自由基與衰老和老年癡呆癥密切相關。阿爾茨海默病的各種病理變化，如β澱粉樣肽(Aβ)的沈積、神經原纖維纏結、細胞雕亡的發生發展都有自由基參與，因此自由基的過度產生被認為是阿爾茨海默病各種病理變化的“交叉點”。已知的抗氧化劑包括維生素E、維生素C、甘露醇、硒等。能否從中草藥中分離出更強更有特色的抗氧化活性成分？張俊田教授及其研究生經過10多年的篩選和研究，最終發現從丹參中提取的丹酚酸具有較強的抗氧化和自由基清除活性，被科技部列為“1035”項目。丹酚酸中的丹酚酸A和B對維生素C-NADPH和Fe2+-半胱氨酸引起的肝、腦微粒體脂質過氧化有較強的抑制作用，其抗氧化活性比維生素E強100倍以上，能清除氧自由基，特別是羥自由基。
中草藥含有許多抗氧化活性成分。它們的實際用途是什麽？可以用於什麽疾病？特別是，它真的能預防和治療阿爾茨海默病嗎？這壹直是各種學術會議討論的熱點之壹。對此，張俊田做了壹些探索性研究，結果表明丹酚酸不僅能抑制Aβ1-40誘導的神經細胞雕亡，還能抑制Aβ1-40的聚集和纖維化。據悉，Aβ的主要毒性表現在兩個方面，壹是引起細胞內鈣穩態失衡，二是引起神經細胞雕亡。然而，只有凝聚態和纖維狀Aβ產生毒性。上述實驗結果無疑提示丹酚酸可能具有抗老年癡呆癥的作用。
線粒體是產生能量的主要場所，被稱為人體的“發電廠”。產生ATP需要消耗大量的氧氣，約有1% ~ 2%的氧氣形成自由基。過量的自由基首先攻擊線粒體膜，導致線粒體結構和功能的破壞。因此，線粒體損傷被認為是老年癡呆癥發病的重要因素。腦缺血再灌註損傷使線粒體呼吸功能、復合物ⅰ和ⅳ活性降低，膜電位降低或消失，細胞色素C釋放增加。張俊田實驗室已證明丹酚酸能拮抗上述變化。現在流行的關於雕亡的觀點是:Bax基因突變→線粒體膜電位改變或消失→細胞色素C釋放增加→雕亡相關基因激活Bax增加→Caspase表達→雕亡。丹酚酸通過抑制這壹機制發揮抗雕亡作用。
上述研究結果清楚地表明，中藥中含有活性較強的抗氧化化合物，比目前臨床常用的抗氧化劑具有更強的自由基清除作用，為應用丹酚酸防治老年癡呆癥提供了壹定的科學依據。
手性是自然界的基本性質之壹。壹對對映體在空間上不能重疊，並且是彼此的鏡像，就像人類的左右手壹樣，叫做手性。分子不對稱在生命科學中起著關鍵作用，因為壹系列重要的生物功能都是通過嚴格的手性匹配產生分子識別來實現的。例如，只有S構型氨基酸而不是R構型氨基酸可以在體內合成蛋白質。中草藥等大多數天然產物和半合成藥物都是手性結構(據研究，523種天然成分和部分合成藥物中只有6種是非手性的)。將中草藥中的有效成分分離成不同構型的對映體，然後分別研究其藥效學、毒理學和藥代動力學，無疑具有重要的科學意義和實用價值。張俊田在國內率先開展手性藥物的藥理和代謝研究，並承擔了國家自然科學基金重大項目“手性藥物的化學和生物學研究”，取得了重要成果。
黃皮酰胺存在於蕓香科黃皮屬植物的葉中，是壹種外消旋化合物，具有四個手性中心和八個對映體。張俊田研究了壹種對映異構體(+)黃皮酰胺的藥效學和藥代動力學。結果表明，(+)黃皮酰胺促智劑量高達50 ~ 100 mg/kg，(-)黃皮酰胺僅5mg/kg，(+)黃皮酰胺無效。從整體、細胞和分子水平的大量研究發現(-)黃皮酰胺抑制鉀外流，適當增加細胞內鈣濃度，促進兒茶酚胺等神經遞質的釋放，促進腦內蛋白質和乙酰膽堿的合成，增強LTP和神經可塑性，增加神經營養因子BDNF的表達，抑制神經細胞雕亡等。，但(+)黃皮酰胺沒有這種作用，甚至有相反或拮抗作用。