[編輯本段]壹氧化碳的形成機理
壹氧化碳是大氣中分布最廣、含量最豐富的汙染物，也是燃燒過程中產生的重要汙染物之壹。大氣中CO的主要來源是內燃機的廢氣，其次是鍋爐燃燒化石燃料。CO是含碳燃料燃燒過程中產生的中間產物，燃料中原本存在的所有碳都會形成CO，CO的形成和破壞受化學反應動力學機理控制，是烴類燃料燃燒過程中的基本反應之壹。其形成機理為:RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO其中R為碳氫自由基。反應中，RCO原子團主要通過熱分解生成CO，也可以氧化烴基R後生成CO..在燃燒過程中，CO氧化成CO2的速率低於CO生成的速率，所以CO在碳氫化合物火焰中的基本氧化反應為:CO+H2O → CO2+H2 CO，是不完全燃燒的產物之壹。如果燃燒過程能夠很好地組織，即有足夠的氧氣、充分的混合、足夠高的溫度和長的停留時間，中間產物CO將最終燃盡並產生CO2或H2O。因此，控制CO排放不是試圖抑制其形成，而是努力使其完全燃燒。研究表明，在碳氫燃料和空氣的預混燃燒火焰中，由於CO的生成速率較快，火焰區域的CO濃度迅速上升到最大值，通常高於絕熱燃燒時反應混合物的平衡值，然後CO濃度緩慢下降到平衡值。因此，從燃燒設備的排氣中檢測到的CO含量低於燃燒室內的最大值，但明顯高於排氣狀態下的平衡值。這說明化學反應動力學控制著co的生成和破壞.壹氧化碳的實驗室制備方法:H2O+C=高溫=CO+H2↑ CO2+C=高溫=2CO HCOOH=濃H2SO4/δ = H2O+Co ↑。
[編輯此段]職業接觸
當含碳物質沒有完全燃燒時，會產生壹氧化碳氣體。工業生產中與壹氧化碳接觸的作業有70多種，如冶金工業中的煉焦、煉鐵、鍛造、鑄造、熱處理等。化學工業中合成氨、丙酮、光氣和甲醇的生產；礦井爆破和煤礦瓦斯爆炸事故；碳石墨電極制造；內燃機的試車；以及生產羰基金屬如羰基鎳[Ni (CO) 4]和羰基鐵[Fe (CO) 5]的過程，或生產和使用含CO的可燃氣體(如含CO 40%的水煤氣、含CO 30%的高爐和發生爐煤氣、含CO 5% ~ 15%的煤氣)，都可能接觸CO..炸藥或火藥爆炸後的氣體中含有約30% ~ 60%的CO，使用柴油和汽油的內燃機排出的廢氣中也含有約1% ~ 8%的co，壹氧化碳中毒，又稱煤氣中毒。壹氧化碳進入人體後，會與血液中的血紅蛋白結合。由於壹氧化碳與血紅蛋白的結合能力比氧氣與血紅蛋白的結合能力強得多，所以能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，導致機體組織缺氧而窒息死亡。所以，壹氧化碳是有毒的。壹氧化碳是壹種無色、無嗅、無味的氣體，很容易被忽視而引起中毒。常見於家庭居室通風不良的情況下，煤氣或液化氣管道泄漏，煤爐或工業煤氣和壹氧化碳吸入礦井，導致中毒。壹氧化碳中毒的癥狀有:壹是輕度中毒。患者可能出現頭痛、頭暈、失眠、視力模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身疲勞、心動過速和短暫昏厥。血液中碳氧血紅蛋白含量為10%-20%。二是中度中毒。除上述癥狀外，嘴唇、指甲、皮膚、粘膜出現櫻桃紅，出汗，血壓先升後降，心率增快，心律不齊，易怒，暫時性感覺和動作分離(即有思維，但無法行動)。癥狀持續加重，可出現嗜睡、昏迷。血液中的碳氧血紅蛋白約為30%-40%。經過及時搶救，可以很快蘇醒，壹般沒有並發癥和後遺癥。三是重度中毒。病人很快就昏迷了。開始時四肢肌張力增高，或出現陣發性強直性痙攣；後期肌張力明顯下降，患者面色蒼白或發青，血壓下降，瞳孔散大，最後死於呼吸麻痹。搶救後的幸存者可能會有嚴重的並發癥和後遺癥。壹氧化碳後遺癥。中、重度中毒患者有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、精神發育遲滯、中毒性精神病或去腦強直。有些病人可能有繼發性腦病。
[編輯本段]臨床表現
1.急性中毒
急性壹氧化碳中毒是我國發病人數和死亡人數最多的壹種急性職業中毒。CO也是很多國家意外生命中毒中最致命的毒物。急性co中毒的發生與接觸CO的濃度和時間有關，我國工作場所空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。已證明吸入空氣中CO濃度為240mg/m3***3h，Hb中COHb可超過10%。當CO濃度達到292.5mg/m時，可引起劇烈頭痛、頭暈等癥狀，COHb可增至25%。當CO濃度達到1170mg/m3時，吸入6Omin以上可引起昏迷，COHb高達60%。當CO濃度達到11700mg/m3時，幾分鐘即可致人死亡，COHb可提高到90%。臨床上以急性腦缺氧的癥狀和體征為主要表現。如果接觸CO後出現頭痛、頭暈、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣後癥狀可迅速消失，屬於壹般接觸反應。輕度中毒患者有嚴重的頭痛、頭暈、心跳、眩暈、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁不安、步態不穩、輕至中度意識障礙(如意識模糊、狀態朦朧)，但無昏迷。離開中毒地點，吸入新鮮空氣或氧氣數小時後，癥狀逐漸完全恢復。中度中毒患者除上述癥狀外，還有面色潮紅、大量出汗、脈搏加快、意識障礙，表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒現場，經搶救後逐漸恢復，壹般無明顯並發癥或後遺癥。重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物人狀態。常見瞳孔收縮，光反射正常或暗淡，四肢肌張力增高，牙齒閉合，或陣發性失神經強直，腱壁反射和睪丸反射壹般消失，腱反射存在或暗淡，可出現尿失禁。腦水腫持續加重時，表現為持續深度昏迷，強直性持續發作，瞳孔對光和角膜反射反應遲鈍，體溫升高高達39 ~ 40℃，脈搏快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢冰冷，呼吸潮熱。部分患者眼底檢查可見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或視乳頭水腫，提示顱內壓增高，有腦疝的可能。但很多患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，病理解剖最終確診重度腦水腫。重度中毒患者在治療後從昏迷中恢復的過程中，常出現躁動、意識模糊、定向力喪失，或遠近記憶喪失。部分患者意識恢復後可發現皮質功能障礙，如失用癥、失認癥、失寫癥、失語癥、皮質盲或短暫性耳聾。也可出現精神癥狀，主要是智力低下。此外，還報告了短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈病、手足徐動癥或癲癇大發作。經過積極搶救治療，大部分重度中毒患者仍可完全恢復。少數植物狀態患者表現為意識喪失、沈默、腦切除僵直、預後差。除上述腦缺氧表現外，重度中毒患者還可出現其他器官的缺氧性改變或並發癥。有的患者出現心律失常，導致嚴重的心肌損傷或休克；肺水腫患者肺部有濕羅音，呼吸困難。約1/5患者發現肝臟較大，2周後常可萎縮。應激性胃潰瘍可導致上消化道出血。偶爾，橫紋肌溶解癥和骨筋膜室綜合征患者可能會因肌紅蛋白尿而出現急性腎衰竭。部分患者出現皮膚自主神經營養不良，表現為四肢或軀幹出現大小水皰或燙傷樣皮損，或出現丹毒樣皮膚紅腫，對癥治療後不難恢復。聽力前庭損害可表現為耳聾、耳鳴、眼球震顫；仍有2% ~ 3%的患者存在神經損害，最常見的為股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經，可能與昏迷後局部受壓有關。
2.延遲性腦病。
部分急性CO中毒患者從昏迷中清醒後恢復正常意識，但假醒2 ~ 30天後，再次出現腦病的神經精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發性腦病。有人稱之為“急性CO中毒的神經系統後遺癥”，因為它表現出“兩極”的臨床過程。常見的臨床表現有:(1)精神癥狀:突然失去方向感，情感淡漠，反應遲鈍，記憶障礙，大小便失禁，生活不能自理；或幻覺、妄想、語無倫次、行為異常，如急性癡呆和木僵性精神病。(2)局竈性腦損傷1)錐體外系神經損害:帕金森綜合征是最常見的疾病。患者的四肢呈鉛管狀或齒輪狀，肌張力增加，運動緩慢，行走時雙上肢失去伴隨運動，或書寫困難和靜態震顫。少數病人可能有舞蹈病。2)錐體系統的神經損害:壹側或雙側輕度偏癱，上肢屈曲僵硬，腱反射亢進，踝陣攣陽性，導致壹側或雙側病理反射，也可引起運動性失語或假性延髓麻痹。3)其他:皮質盲、癲癇發作和頂葉綜合征(失認癥、失用癥、失寫癥或計算錯誤)也有報道。3.低濃度CO對人體的影響長期接觸低濃度CO是否會引起慢性中毒，目前仍有爭議。近年來認為長期接觸低濃度CO可能對人體健康產生兩方面影響:(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征癥狀較為常見，神經行為檢查可發現異常，較離開CO接觸後可恢復更多。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒史。(2)心血管系統:心電圖可能出現異常，如心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯。當職業接觸者的COHb飽和度達到5%以上時，可見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高，可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查發現，約20% ~ 25%吸煙者的血COHb高於8% ~ 10%，這些心肌梗死患者的猝死率高於不吸煙者。近年來，研究了63例冠狀動脈粥樣硬化患者。結果發現，接觸壹氧化碳使壹氧化碳含量從0.6%增加到2%和3.9%後，心肌梗塞和心絞痛發生較早，運動耐量明顯降低。這些調查數據結合動物實驗表明，心血管系統可能受到低濃度CO的長期影響。它與血紅蛋白的結合能力是氧的200倍。預防在生產現場，應加強自然通風，防止管道和閥門漏氣。條件允許時，可采用壹氧化碳自動報警。礦井爆破後，應嚴格遵守操作規程，進入工作前必須通風2Omin。進入高CO濃度環境時，必須佩戴供氧防毒面具進行操作。在冬季供暖季節，應宣傳和普及預防知識，防止與生命有關的壹氧化碳中毒事故的發生。對急性CO中毒治愈的患者，出院時應提醒家屬繼續觀察患者2個月，如有遲發性腦病相關癥狀，應及時復查處理。解毒如果因吸入少量CO而中毒，應吸入大量新鮮空氣或進行人工呼吸。醫學上，我們可以通過向血液中註射亞甲藍來解毒，因為CO與亞甲藍的結合作用比碳氧血紅蛋白更強，有利於CO向亞甲藍的轉化和血紅蛋白的釋放，從而恢復正常呼吸。
[編輯此段]能救命的壹氧化碳
20世紀60年代，人們就知道當機體組織受到毒素、紫外線、激素、藥物的侵害時，血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應的損傷和感染，此時體內會自然產生少量的壹氧化碳。但是，當時人們認為壹氧化碳是組織代謝的副產品。美國科學家所羅門·辛德(Solomon Sinde)在1993中提出，壹氧化碳在人體中起著有意義的作用。具有輔助壹氧化氮管理人體內臟器官的功能，如大腸的收縮和胃的排空。然而，經過許多努力，研究人員仍然未能檢查壹氧化碳在人體內的準確作用。由於壹氧化碳對人體有益，壹些科學家想將其用於臨床治療。但壹氧化碳是壹種有毒氣體，使用不當會對人類造成危害。壹氧化碳能與紅細胞中的血紅蛋白緊密結合，形成羧基化血紅蛋白，使氧氣無法被攜帶到全身。當人體內約20%的血紅蛋白轉化為羧基化血紅蛋白時，就會出現惡心、嘔吐、昏厥等癥狀。當人體內約40%的血紅蛋白轉化為羧基化血紅蛋白時，就會致人死亡。因此，壹些科學家反對將壹氧化碳引入人類的臨床治療中。然而，美國的奧古斯丁·喬(Augustine Joe)和弗裏茨·貝基(Fritz Becky)表示，醫學界不應該這麽快就拒絕壹氧化碳的治療潛力，壹氧化碳療法是緊急情況下的最佳方法。在2001上半年，由喬和貝基領導的研究小組指出，病人吸入微量壹氧化碳有助於防止器官排斥。當他們對老鼠進行心臟移植時，他們用壹種叫做“卟啉”的化學物質阻斷HO-1，壹周之內，老鼠出現了排斥反應。但是如果把它們放在含有微量壹氧化碳的空氣中，它們可以存活。也就是說，動物吸入微量壹氧化碳，就可以完成H0-1所能完成的任務。這個實驗也說明了上世紀60年代人們在研究HO-1時發現的壹氧化碳並不是代謝廢物，而是人體在HO-1的作用下，為生理防禦反應而產生的氣體。在2001的結尾，美國的大衛·平斯基的壹氧化碳對肺移植也很有幫助。平斯基改變了壹些小鼠的遺傳特征，使它們缺乏產生HO-1的基因，然後讓它們與正常小鼠壹起進行模擬肺移植。平斯基用夾子切斷小鼠左肺的血流，壹小時後讓其重新流動。結果正常小鼠存活率為90%。所有轉基因老鼠都死於肺部血栓。在進壹步的實驗中，在平斯基向轉基因小鼠吸入少量壹氧化碳後，只有壹半的小鼠死亡。目前每年有數千人接受肺移植，失敗率達30%，高於其他器官移植。比如腎移植的失敗率只有10%。因此，醫學家希望。