癌細胞來源於“不聽話”的正常細胞，多年後長成腫瘤。“叛離”細胞偏離了軌道，增殖速度是自己設定的。只有累積到6543.8+0億以上，我們才會註意到它們。癌細胞的增殖率以倍增時間計算，1變2，2變4，以此類推。如胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌平均倍增時間為33天；乳腺癌的倍增時間超過40天。因為癌細胞在繁殖，癌癥越是晚期，發展越快。
癌細胞內外隱藏著不可逆的因素，這是它的特點和缺點，使它不穩定。
科學家指出，癌細胞在轉移過程中會遇到很多困難。首先，它們將經歷數十次突變，然後它們將克服細胞之間的粘附並脫離，並通過致密的結締組織改變形狀。成功逃脫後，癌細胞將通過微血管進入血液，在那裏它們也可能受到白細胞的攻擊。接下來，癌細胞將通過微血管進入新的器官(現在稱為“微轉移”)。在這裏，癌細胞面對的是壹個不友好的環境(稱為“微環境”)，有些細胞立即死亡，有些細胞分裂數次後死亡，有些則處於休眠狀態，存活率只有億萬分之壹。存活的癌細胞可以再生和定居，並成為實驗室測試中可以發現的“可見轉移”。隨著轉移的發展，擠走正常細胞，破壞器官功能，最後致命。
形式
1，在細胞膜上
癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成。然而，當癌細胞合成蛋白質時，它們必須從健康細胞中奪取天冬酰胺。而天冬酰胺產生的門冬酰胺酶可以控制癌細胞的生長，這是它無法克服的第壹個矛盾。
大量的科學驗證表明，人體每個細胞的細胞膜上都存在壹種物質C-Amp(環磷酸腺苷)，是控制或調節細胞代謝的主要成分(並不會因為癌癥而消失)。有趣的是，C-Amp還具有最顯著的將癌細胞轉化為健康細胞的能力(這是值得稱贊的)。
癌細胞表面有壹種腫瘤抗原(CEA)，可以產生相應的抗體，阻止癌細胞的生長發育。這種自身免疫是癌細胞的另壹個固有矛盾。
2.在細胞質中
美國科學家Shay 1994 12發現癌細胞中存在壹種酶(端粒酶)，可以使癌細胞不斷復制，並保持其遺傳特征。如果這種酶的活性被抑制和破壞，癌細胞的復制工程將不得不停止和結束。
3.在細胞核裏
當代分子生物學的傑出成就證實，當核結構中的DNA分子在肌腱排列上發生變化時，可以立即向RNA發出“遺傳信息”的突變電報，於是細胞發生癌變。然而，在細胞核中存在壹種具有相反特性的逆轉錄酶，用於使RNA發回它從DNA接收到的電信號，迫使DNA恢復正常的復制功能。
人體實際上是壹個細胞群落。每個細胞都遵循規則，知道什麽時候生長分裂，知道如何與其他細胞結合形成組織和器官。不同組織的“圖紙”是基因。
現在醫學家認為，每個人身體裏都有原癌基因，絕對不是每個人身體裏都有癌細胞。原癌基因負責人類生長所需的細胞分裂和增殖。為了“控制”它，人體內有腫瘤抑制基因。平時，原癌基因和抑癌基因維持著壹種平衡，但在致癌因子的作用下，原癌基因的威力會變大，而抑癌基因會變弱。因此，致癌因素是啟動癌細胞生長的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。壹起用“鑰匙”啟動“癌癥計劃”；“鑰匙”越多，起步的幾率就越大。我們還不能破解所有的鑰匙，所以我們還不能征服癌癥。
內部原因
正常情況下，細胞中存在癌癥相關基因。這些基因的正常表達對於個體發育、細胞增殖、組織再生和其他生命活動是不可或缺的。只有這些基因發生突變，才會導致癌癥，變成癌基因。這些有可能導致細胞癌變的基因被稱為原癌基因。原癌基因屬於顯性基因，壹個等位基因突變就會引起細胞癌變。雖然正常細胞中存在原癌基因，但原癌基因的活性受到嚴格精確的調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會致癌。但當原癌基因發生變化，產生超出細胞活動需要的產物時，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化叫做原癌基因的激活。
癌癥是從壹個細胞突變開始的，人體是由大量的體細胞組成的。壹個人壹生大約會經歷1016次細胞分裂。即使不接觸致癌物，每個基因自然突變的概率也是10-6。可以計算出每個基因在人的壹生中會有1010的突變概率。據估計，許多與細胞增殖有關的基因應該在突變細胞中發生突變，失去調節細胞增殖的能力。然而，事實上，人類癌癥的發病率並沒有想象中的那麽高。可見壹個突變不足以把壹個健康細胞變成癌細胞。細胞的致癌作用需要細胞中的幾個單壹突變，它們可以由相同的作用誘導。據統計，壹個細胞轉化需要3 ~ 7個獨立的隨機突變。
雖然癌癥始於細胞突變，但這種突變細胞的後代必須經歷多次突變才能形成癌細胞。流行病學統計表明，隨著年齡的增長，癌癥的發病率呈幾何級數增長。癌癥的發病率是年齡的三次方、四次方甚至五次方。癌癥的逐漸發生，非壹日之寒，需要幾年的時間。這期間內因外因都有，致癌因素需要有劑量累積效應。癌癥的發生有很多因素。體內還有壹個免疫監測系統，可以隨時消滅癌細胞。所以很多癌癥不是不可避免的。
細胞中還有另壹種基因與抑制細胞增殖有關。這些基因的缺失或失活也會引起細胞癌變。這些基因被稱為腫瘤抑制基因或腫瘤抑制基因。腫瘤抑制基因不同於原癌基因。抑癌基因是隱性基因，兩個等位基因都需要突變失活才能引起細胞癌變。如果從父母傳給後代的腫瘤抑制基因的壹個等位基因不起作用，這個後代就容易患癌癥。在正常細胞中，原癌基因和抑癌基因相互協調，維持細胞的正常增殖。
外部原因
1.化學致癌因素:這些因素是目前引起腫瘤的主要原因，來源廣泛，類型多樣。經調查和動物實驗證明，具有致癌作用的化學物質有千余種，其中與人類密切相關的化學致癌物有數百種。化學物質潛伏期比較長，對人類危害極大。它廣泛存在於食品、生產和工作環境、農藥和醫療藥品中。眾所周知的黃毒素汙染了許多糧食作物，如花生、玉米、高粱、水稻等。具有公認的致癌作用和明顯的致癌性，已被證明可引起肝癌。自然界中廣泛分布的亞硝胺類化合物(在腌制的魚、肉、雞肉中含量較高)和熏制或燒焦的食物(特別是高蛋白食物，如魚、肉、蛋)中致癌物的種類和含量急劇增加，3，4苯並芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等多環芳烴汙染的空氣會對人體產生嚴重影響。
2.物理致癌因素:物理致癌因素包括灼傷、機械刺激、外傷、紫外線和輻射。值得註意的是，輻射危害可能來自環境汙染或醫源性。如反復進行X線照射檢查或放射性核素檢查，可增加受檢人群患癌的概率，如果對某些疾病進行放療，也可誘發某些腫瘤。據報道，用放射性核素磷治療紅細胞增多癥後，相當壹部分患者在壹定潛伏期後發展為白血病。肺結核患者反復做胸部X線檢查可誘發乳腺癌。
3.生物致癌因素:目前研究最多的因素是病毒。現代科學研究證明，30多種動物腫瘤是由病毒引起的。最近發現壹些人類腫瘤與病毒密切相關，在壹些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病患者的血清中可以發現相應病毒的抗體。據報道，血吸蟲病可誘發大腸癌和肝癌。
特性
(壹)癌細胞的壹般特征
1.單個癌細胞的形態特征
主要表現在細胞核上，可以概括為五個特征:
(1)細胞核大小:癌細胞的細胞核大小可以比正常大1-5倍。
(2)細胞核大小不等:由於每個癌細胞細胞核的增大程度不壹致，同壹視野內的癌細胞細胞核大小差異很大。
(3)核畸形:癌細胞的核膜可明顯變形，表現為核形狀不規則、結節狀、分葉狀等。，核膜出現凹陷和褶皺，使核膜呈之字形。
(4)核染色深:癌細胞由於核染色質增多，顆粒變粗，核染色深，部分可為墨滴。同時，由於染色質在核內分布不均，核染色深淺不壹。
(5)核質比異常:癌細胞核增大明顯，超過了細胞體積的增加，故核質比異常。而且癌細胞分化越差，核質比異常越明顯。
此外，細胞核內染色質向側面移動，導致核仁巨大，有絲分裂異常，細胞大小不壹，形態異常如梭形、蝌蚪形、星形，也可作為癌細胞的輔助診斷依據。
2.癌細胞堆的排列特征
鱗狀癌細胞在壹定程度上仍可具有鱗狀上皮的排列特征，如鵝卵石樣，但極性消失，排列不規則；腺癌可出現不規則的腺腔樣排列；未分化癌表現為成束(單行)排列和鑲嵌(斑片)排列，可作為癌細胞診斷和分類的依據。
(2)塗片的“陽性背景”
因為腫瘤組織，尤其是浸潤性癌和低分化癌，容易出血壞死。因此，在塗片中常可見成片的紅細胞和壞死的細胞碎片，這往往提示塗片可能是陽性的，故稱為陽性背景。早期癌塗片的背景大多比較幹凈，不容易看到壞死的細胞碎片。出血性壞死並非腫瘤所獨有，也可發生在壹些嚴重的炎癥性病變中。因此，在發現癌細胞之前，絕不應單純以陽性背景的有無來診斷或排除癌癥。
(3)各種癌細胞的形態特征
癌細胞大致可以分為三類:鱗狀細胞癌、腺癌和未分化癌。
1.鱗狀細胞癌
壹般來源於鱗狀上皮，但也來源於已被鱗片覆蓋的柱狀上皮。根據塗片中大多數癌細胞的分化程度，鱗狀細胞癌可分為高分化和低分化兩類。
高分化(角化)鱗狀細胞癌主要是類似表層細胞的癌細胞，可見少量中級癌細胞。這些癌細胞分化較成熟，呈多形性，如纖維狀、蝌蚪狀、蛇形等癌細胞，常呈散在分布。癌細胞的細胞質明顯角質化，故稱為角質化鱗狀細胞癌。
低分化(非角質化)鱗狀細胞癌的形態與底部鱗狀上皮細胞相似，少數與中層鱗狀上皮細胞相似，無或極少表面癌細胞。癌細胞形態以圓形、卵圓形為主，多數成片脫落，也可單個散在，細胞質少，無角質化。HE染色暗紅色，Pap染色暗綠色，細胞核大，核仁清晰。
2.腺癌
壹般起源於柱狀上皮和腺上皮。腺癌也可以根據癌細胞的大小、細胞內粘液的多少、是否有腺腔樣結構分為兩種。
高分化腺癌常形成腺體排列。癌細胞體積大，細胞質豐富。HE染色為淺紅色，Pap染色為淺綠色，可見粘液空泡。細胞核大，染色質顆粒粗，染色深，核仁巨大。
低分化腺癌癌細胞小，胞漿少，嗜堿性，粘液空泡少。癌細胞往往成簇脫落，緊密排列形成桑葚狀結構。小核偏離和邊緣細胞質隆起。核染色質較粗，核仁較小。
3.小細胞未分化性癌
壹般認為起源於支氣管上皮的嗜銀細胞能產生多肽激素，引起內分泌癥狀，因此屬於神經內分泌腫瘤。癌細胞很小，圓形、橢圓形或瓜子形。細胞質極少，細胞核約為淋巴細胞的壹半至壹倍，核畸形明顯，染色較深，癌細胞排列緊密無重疊，成片出現時常呈鑲嵌狀結構；當排成單行時，它是壹個梁形。這是未分化癌的特征性表現。
轉移
癌細胞的轉移可能是由於喚醒了體內與胚胎發育有關的休眠轉錄因子。
壹般來說，癌細胞的轉移會分為幾個階段:
第壹階段叫做入侵。在這個階段，癌細胞上皮細胞會松開癌細胞之間的連接，讓癌細胞“重獲自由”，轉移到其他地方。
第二階段稱為內滲，癌細胞通過血管或淋巴管的內皮進入循環系統。
第三階段稱為外滲。在這個階段，經過循環系統洗禮的幸存者會穿過微血管的內皮細胞，到達其他組織。
最後階段是這些癌細胞移民到新世界，在其他組織中茁壯成長，形成轉移性惡性腫瘤。
常見的癌細胞轉移如下:
淋巴轉移——常見於各類癌癥，癌細胞侵入淋巴管先隨淋巴到達局部淋巴結，然後繼續發展，可轉移至鄰近或遠處淋巴結。比如乳腺癌首先轉移到同側腋窩淋巴結，然後可以轉移到鎖骨下和鎖骨上淋巴結，甚至轉移到對側腋窩淋巴結。
血液轉移——常見於各類肉瘤、內分泌癌和未分化癌，直接侵犯血管或通過淋巴管再進入血管的腫瘤細胞隨血流到達其他部位。最常見的轉移部位是肺、腦、肝和骨。胃腸癌常轉移到肝、肺，乳腺癌、腎癌、骨肉瘤常轉移到肺，肺癌易轉移到腦，前列腺癌易轉移到骨。
種植轉移——腫瘤細胞從腫瘤表面脫落，在胸腔、腹腔、腦脊液等部位種植生長。，常種植在這些腔的下部，如肋膈角、直腸膀胱窩、顱底等，由於重力作用。
研究
對癌細胞的研究已成為生物醫學中探索癌變機制和腫瘤形成規律的壹個活躍領域。目前對癌細胞的成因還沒有共識。有人認為正常細胞轉化為癌細胞是由致癌病毒誘導的。大多數人都贊同白僵菌1914提出的理論，即許多癌癥的病因是體細胞突變。支持這壹觀點的論據之壹是癌癥的發病率隨年齡增長而增加，另壹個是幾乎所有已知誘發基因突變的化學誘變劑或物理因素都是致癌的，如瀝青中的某些化學物質經常接觸皮膚，可導致皮膚癌；大劑量苯中毒可誘發白血病(血癌)；吸煙導致肺癌，與煙葉中的尼古丁有關；經常接觸放射性物質或從事放射工作的人，白血病和骨髓癌的發病率較高。因此，加強環境保護，消除環境汙染，及時檢查可疑致癌物並加以預防，加強對放射性工作的安全防護，都可以降低癌癥的發病率。
饑餓的癌細胞
所謂癌細胞饑餓，就是通過手術阻斷癌細胞對人體的供應。早在20世紀70年代，哈佛大學的Juda Fokerman博士就發現，癌細胞要想長成危及生命的“腫塊”，必須依靠血液提供營養。正因如此，癌細胞與附近的毛細血管相連，然後得到血液，“瘋狂生長”。如果試圖“掐死”癌細胞周圍的血管，癌細胞就會因為得不到滋養而被活活“餓死”。
比如西醫的肝癌介入栓塞化療，就是通過阻斷肝動脈，減少肝癌的血液供應來控制癌細胞的生長，甚至使其因缺乏營養而死亡。目前，英國牛津大學的壹個研究小組找到了另壹種餓死癌細胞的方法。他們展示了壹項實驗室研究的結果:RNA分子被用來直接影響二氫葉酸還原酶基因的“突變”。這種酶是刺激癌細胞快速擴散的基本物質。當其基因發生“突變”時，快速分裂的癌細胞會因缺乏基本化學物質胸腺嘧啶而“餓死”。同時，它還可以幫助阻止新生成的癌細胞的生長。
至於這個方法為什麽叫:餓死癌細胞，是為了讓普通人很好理解。所以“餓死癌細胞”是民間傳說的變種，不是要求患者減少飲食營養，也不是“餓死癌細胞”沒有白蛋白。其實不吃不喝的結果應該是先把人餓死，人死了只有血液停止流動癌細胞才會餓死。
癌癥的治療壹部分靠藥物，壹部分靠自身免疫。如果身體虛弱，免疫力低下，再好的藥也不可能對癌癥有效。相反，如果飲食正常，消化力強，精神愉悅，免疫力高，疾病容易治愈，療效也容易顯現。
科學家發現了壹種誘導癌細胞“自殺”的方法
美國科學家首次發現，壹種合成分子可以誘導癌細胞“自殺”。這將使未來制定個性化的癌癥治療方案成為可能。
美國伊利諾伊大學的研究人員在最新壹期《自然化學生物學》雜誌上報告說，大多數細胞都含有壹種叫做caspase -3酶原的蛋白質。壹旦這種蛋白質被激活，它就會轉化為壹種叫做半胱胺蛋白酶-3的酶，導致有缺陷或危險的細胞雕亡。然而，這種激活機制在癌細胞中被破壞，從而阻止其雕亡，最終發展成腫瘤。
負責這項研究的保羅·赫根羅德(Paul Hegenrod)在壹份聲明中說:“我們發現了壹種合成分子，它可以直接激活胱冬酶-3原，並將其轉化為胱冬酶-3，從而導致癌細胞的程序性死亡。”
研究人員表示，他們篩選了2萬多種不同結構的合成分子，通過在細胞培養物和三種患癌小鼠中測試它們的功效，發現了這種被稱為“PAC-1”的合成分子。對23個人類腫瘤樣本的實驗表明，“PAC-1”可以殺死癌細胞。
研究人員表示，“PAC-1”的效果取決於胱天蛋白酶-3酶原的量。比如在肺癌細胞中，caspase -3酶原的量是正常水平的5倍，所以“PAC-1”可以發揮更好的作用。赫根羅德認為，這意味著可以預測這種療法的有效性，並根據未來胱天蛋白酶-3酶原數量的差異，為不同的患者制定最佳的醫療方案。
癌癥的各種療法:
1.手術是治療癌癥最早的方法，也是目前很多早期癌癥治療的首選。許多早期癌癥可以通過成功的手術治愈。有些癌癥患者太晚期，無法進行根治性手術，但為了減輕痛苦，延長生命，也可以進行手術，這種手術稱為姑息性手術。比如結腸癌阻塞腸腔，不能正常排便，就要采取結腸造口的姑息性手術，解除腫瘤對腸腔的阻塞。不是所有的癌癥都可以手術。例如，血液癌癥(白血病)不能通過手術切除。
2.化療是用化學藥物治療癌癥，壹般指西醫抗癌藥。這些藥物可以在癌細胞生長和繁殖的不同階段抑制或殺死癌細胞，從而達到治療目的。然而，現有的化學藥物在殺死癌細胞的同時，也會損傷正常的人體細胞。所以化療時往往會出現不同程度的副作用，如惡心、嘔吐、脫發等。目前，化療主要用於各種類型的白血病以及不能手術和對放療不敏感的患者。此外，它還用於癌癥手術後的輔助治療，以殺死分散或僅微小的癌細胞，延緩或防止癌癥復發。
壹般的放療是用放射線殺死癌細胞，達到治療目的。有些癌癥對放療有效或敏感，如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等。其他癌癥對放療不敏感，即效果不好，如胰腺癌、結腸腺瘤、軟骨肉瘤、黑色素瘤等。放療可以有效殺死癌細胞，避免手術造成的組織缺損和畸形。當癌癥已經擴散到周圍組織或轉移到其他地方，並且手術不能完全去除它時，可以使用放射治療來殺死癌細胞。普通放療和化療壹樣，也會對人體正常細胞造成損傷，所以會產生壹系列副作用。
4.立體定向放射治療無創立體定向放射治療是目前世界醫學領域腫瘤治療的領先技術，具有療效好、準確、安全、無創傷、最大限度減輕患者痛苦等特點。立體定向放射治療的精度非常高。人工手術的輕微抖動範圍可達3-4 mm，比立體定向放射誤差高10倍以上。普通放射治療通過單壹平面治療腫瘤，當放射劑量達到腫瘤的致死劑量時，勢必嚴重損傷腫瘤周圍的正常組織；立體定向放射將所有放射集中在腫瘤組織上進行精確治療，對正常組織的損傷最小。此外，立體定向放射治療可以避免種植轉移和血液轉移。在人工手術切取腫瘤的過程中，很難保證腫瘤組織細胞不完全脫落，容易將腫瘤種植在正常組織上，形成新的腫瘤。這是醫學上常見的種植轉移；此外，腫瘤組織細胞也可能在手術過程中通過血液轉移。立體定向放射治療可以避免這種轉移，同時避免手術引起的感染和並發癥，以及手術引起的患者
痛苦和風險。
5.免疫治療癌癥患者往往免疫功能低下，導致癌癥的發生、發展和擴散。
免疫治療的目的是通過各種手段提高機體的免疫功能，從而達到抑制癌癥生長或擴散的目的。提高免疫力的制劑稱為免疫增強劑，包括卡介苗、轉移因子、幹擾素、免疫RNA等。免疫療法副作用少，但很難達到根治癌癥的目的。因此通常作為手術和放化療後的輔助治療，以鞏固療效，防止復發。
6.內分泌治療適用於那些發生、發展和治療與體內激素含量密切相關的疾病，即激素依賴性癌癥。這些癌癥主要包括乳腺癌、前列腺癌、子宮內膜癌和甲狀腺癌。其原理是通過服用或註射壹種激素來調整體內激素水平，從而控制癌癥的生長。比如用雄激素治療乳腺癌，用雌激素治療前列腺癌，用甲狀腺素片治療甲狀腺癌。內分泌治療仍然是癌癥的輔助治療手段，不能替代手術、放療和化療。
7.定向療法是壹種相對較新的癌癥治療技術。它與壹般化療的不同之處在於，它將殺死癌細胞的化療藥物與壹種特異性結合癌細胞的物質結合在壹起。服藥後，大部分藥物都集中在癌細胞上。化療藥物能最大限度殺死癌細胞，對正常細胞影響很小，所以療效高，副作用小。目前已經開發出多種針對不同癌癥的單克隆抗體。它們像激光制導導彈壹樣準確地飛向癌細胞，攜帶的彈頭是殺死癌細胞的藥物。
8.冷凍療法和熱療低溫(低於-40℃)和高溫(高於45℃)都可以殺死癌細胞。因此，人們發展了用於淺表皮膚癌和壹些良性皮膚腫瘤的液氮冷凍療法，以及用於皮膚癌、肢癌和膀胱癌的局部加熱療法。加熱方式有短波、超短波、微波、激光。
9.基因治療基因是細胞內的遺傳物質，化學成分是脫氧核糖核酸(DNA)。不同的基因具有不同的生物學功能，癌癥的發生發展與細胞內基因的變化有關。目前發現了兩種與癌癥直接相關的基因，即原癌基因和抑癌基因。原癌基因的改變會導致腫瘤，而抑癌基因的作用是防止細胞癌變。此外，許多基因與癌癥的治療有關。比如有些基因可以增強化療的效果，使癌細胞對化療藥物更敏感，同樣劑量的化療藥物殺死更多的癌細胞；還有的將造血生長因子基因導入造血幹細胞，減少化療和放療對造血功能的損傷，因此更有利於癌癥的治療。然而，癌癥的發病機制極其復雜，基因治療技術中的許多環節和問題仍然困擾著科學家。目前大部分研究是在實驗室進行的，效果令人振奮，但應用於癌癥患者的效果並不十分理想，基因治療的許多關鍵問題仍有待解決。
10.中醫治療在中國有著悠久的歷史。其對腫瘤的治療不僅有獨到之處，而且可以彌補西醫治療的壹些不足。中醫藥不僅能抑制和殺滅癌細胞，還能改善患者癥狀，提高患者生活質量，延長生存期，提高免疫能力，減少放化療及手術的不良反應或並發癥。中醫藥治療作為術前治療的壹部分，可以改善器官功能，提高患者對手術的耐受性。術後應用中藥可促進身體恢復，減少術後復發和並發癥。同時，壹些中草藥也是放療的增敏劑，可以增強抗癌效果。