灌胃對大鼠巴豆油膠囊法和棉球法也有抗炎作用。小檗堿1×10(-4)濃度在體外能抑制人多形核白細胞產生白三烯B4，抑制率為43.7±5.6%。小檗堿(40.80mg/kg)能拮抗蓖麻油或番瀉葉引起的小鼠腹瀉。30.60mg/kg灌胃抑制醋酸引起的小鼠腹腔滲出增加；皮下註射20.50mg/kg抑制組胺引起的大鼠皮膚毛細血管通透性增加；皮下註射4.8mg/kg可抑制二甲苯引起的小鼠耳廓腫脹。因此，認為小檗堿的抗腹瀉作用與抗炎作用有關。0.06-20mg/kg小檗堿能延緩、減少和減輕微米根引起的犬腹瀉，但對硫酸鎂引起的大鼠腹瀉無影響。10mg/kg小檗堿能減少正常小鼠小腸運動。因為它對血清蛋白或蛋清蛋白沒有沈澱作用，所以它的抗腹瀉作用不是因為收斂。小檗堿20-30mg可抑制家兔霍亂毒素引起的實驗性霍亂，止瀉或延長壽命。口服黃連素10mg/kg可延緩、減輕和減少大鼠霍亂毒素引起的腹瀉，還可降低大鼠腸水和介電水平。對小腸註射霍亂毒素的大鼠，腸內註射小檗堿1mm可促進Na+Cl-的吸收。豚鼠腸內註射小檗堿5mg濃度為2.7×10(-3)M，可減少大腸桿菌毒素引起的水和電介質分泌，其抗分泌作用與a-受體激動劑、阿片類藥物和抗組胺藥相似。靜脈註射峨眉黃連小檗堿(3-5mg/kg)可降低麻醉犬的血壓。如果預先用麥角堿治療動物，小檗堿的降壓作用可以逆轉。靜脈註射硫酸小檗堿0.1-6.0mg/kg可降低麻醉犬、貓和大鼠的血壓。小檗堿2-10μg/ml能抑制去甲腎上腺素引起的家兔肺動脈條收縮。5ml靜脈註射小檗堿(0.1%)，可增強乙酰膽堿引起的麻醉犬血壓下降。小檗堿(2×10(-6)-2×10(-5))能增強乙酰膽堿對蛙腹直肌的收縮作用，但在10(-4)以上能對抗乙酰膽堿。小檗堿和黃連堿在體外能抑制大鼠腦乙酰膽堿酯酶，小檗堿的IC50為9.8×10(-7)，黃連堿的IC50為5.8×10(-6)。小檗堿能阻斷去氧腎上腺素在離體兔主動脈條上的收縮，其IC50為30μm，但對組胺、5-羥色胺和KCl引起的上動脈條收縮無影響，不影響血管條的基礎張力，說明小檗堿對a受體有選擇性阻斷作用。小檗堿(0.3，1.3 μ mol/L)使去氧腎上腺素在大鼠肛尾肌和兔主動脈中的累積量效曲線平行右移，不壓低最大反應，表明小檗堿對a受體有競爭性阻斷作用。黃連素10μmol/L和玉香彬1mol/L顯著減弱可樂定對電刺激大鼠輸精管前列腺端引起興奮的抑制作用，使可樂定的累積效應曲線右移，最大反應不變，PA2值分別為5.3和7.8。小檗堿1μmol/L和哌唑嗪10μmol/l在大鼠肛門和尾部肌肉中可使去氧腎上腺素的量效曲線平行右移，最大效應保持不變，Pa2值分別為6.4和8.5，表明小檗堿可同時阻斷a1和a2受體，阻斷效應的選擇比(a1/a2)小檗堿5.5μmol/L使乙酰膽堿的量效曲線向5μmol/L小檗堿能拮抗65，438±00 μm ol/L 5-羥色胺引起的肛門直腸肌收縮、65，438±0 mmol/L組胺引起的肛門直腸肌收縮和異丙腎上腺素引起的肛門直腸肌收縮。
小檗堿對氯仿誘發的小鼠心室顫動有保護作用，其半數有效劑量為14.438+0.0438+004 mg/kg。靜脈註射黃連素1.5 mg/kg對烏頭堿誘發的大鼠室顫也有保護作用，但對哇巴因誘發的室性心律失常無作用。黃連素1毫克/公斤
靜脈註射可降低清醒大鼠血壓、左心室壓和左心室舒張末期壓，下降程度為舒張壓>:；收縮壓>；左心室壓力和心率反射性增加，然後緩慢持續下降。當後負荷和心率降低時，並不伴隨左心室壓力最大變化率(DP/DT) Max、左心室壓力-壓力變化率(dp/dt)p-1或向量環LVP ((DP/DT) P-65438)的降低。靜脈註射mg/kg可提高麻醉貓的心室顫動閾值，6-1.20μ mol/L可延長豚鼠離體心臟乳頭肌的APD和ERP，可能與促進Ca2+跨膜內流有關。
小檗堿10(-4)mol/L能明顯增強離體豚鼠左心房的收縮力，延長功能不應期(FRP)，降低腎上腺素誘導的自主閾值濃度，還能增強右心房的收縮力，減慢搏動頻率，拮抗腎上腺素的正頻效應而不影響其正性肌力作用。黃連素以65438±0mg/kg的負荷靜脈註射給犬，然後每65438±0分鐘恒速註射0.2 mg/kg，可延長心室和心房的ERP和FRP，提高電刺激引起的室顫閾值。小檗堿(0.1-30μmol/L)可劑量依賴性地降低家兔竇房結和房室結細胞的APA、Vmax、最大去極化電位(MDP)和自發搏動頻率，延長APD50、APD95和ERP，同時抑制竇房結的功能，即延長竇周期和竇恢復時間，糾正竇恢復時間。小檗堿對竇房結有抑制作用。小檗堿對竇性周期、APA和Vmax的抑制作用可被去甲腎上腺素逆轉。在無鈣溶液中，小檗堿對竇房結的抑制作用仍然存在，但在心房中，除APD50和APD95外，其他指標消失。因此，小檗堿可能作用於B受體和Ca2+內流，其抗心律失常作用可能與心肌慢反應細胞有關。小檗堿10μmol/ L能縮短離體兔心S-C(竇房結細胞O相AP至界脊細胞O相AP)與C-H(界脊細胞O相AP至希氏束O相AP)之間的間期，增強膜反應性，並以濃度方式抑制竇房結和界脊細胞AP指數，對前者的作用強於後者。在整個實驗中，靜脈註射小檗堿10mg/kg可縮短兔心臟的A-H(從心房到希氏束的傳導時間)和H-V(從希氏束到心室的傳導時間)間期，延長心房有效不應期(AERP)和房室結功能性不應期(AVNFRP)，表明小檗堿加速心房內和室內傳導，但為15mg/kg。小檗堿5-100μmol/L能降低離體豚鼠右心室乳頭肌動作電位Vmax，延長APD90。靜脈註射4mg/kg使大鼠血壓降低，左心室壓力最大變化率(dp/dtmax)和左心室壓力峰值(LVSP)略有降低，心室收縮與壓力最大上升率的間隔(t-dp/dt-max)和左心室舒張末期壓力(LVEDP)略有增加，表明左心室心肌收縮力受到抑制。5分鐘後，LVSP、dp/dtmax和-dp/dtmax均上升，而左心室舒張壓、LVEDP和t-dp/dtmax下降。小檗堿(0.1-300μmol/L)對豚鼠離體右心房肌和乳頭肌有正性肌力作用，並能延長心肌功能不應期(FRP)和抑制腎上腺素引起的異常自主活動。靜脈註射小檗堿(5mg/kg)可延長慢性心肌梗塞犬心電圖的QTC間期，延長右心室有效不應期(RERP)、左心室正常不應期(NERP)和左心室梗塞不應期(IERP)，降低左心室有效不應期的IERP差和離散度，抑制程控刺激誘發的室性心動過速和室顫。
此外，黃連素還能預防梗塞後急性心肌缺血引起的自發性室顫，這直接證明了黃連素的抗室顫作用。鹽酸小檗堿(1%)以10 ml/kg的恒速每1小時靜脈註射給犬。起初，隨著體內藥物劑量的增加，左心室壓力峰值(LVSP)增加，左心室壓力最大變化率(dp/dtmax)加快，左心室開始收縮，直至出現dp/dtmax的間期(R-dp/dtmax繼續輸註，體內劑量繼續增加。輸註後60分鐘，LVSP下降，dp/dtmax減慢，R-DP/DT-MAX延長。最後心臟衰弱，血壓下降死亡，說明小劑量黃連素興奮心臟，大劑量有抑制作用。小檗堿對豚鼠心室乳頭肌慢離子電流具有先增後減的雙相效應。小檗堿72，365 μ mol/L明顯促進心肌細胞細胞外Ca2+內流，增加慢離子電流幅度。隨著作用時間的延長，黃連素阻斷鈣通道，使Ca2+內流減少，慢離子電流幅度逐漸減小甚至消失，心肌收縮力下降，臨床上可能是靜脈滴註黃連素所致。黃連1.0-10.0g/kg煎劑能降低正常小鼠的血糖水平。黃連素50毫克/千克
口服1-7天，可降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠和自發性糖尿病小鼠的血糖水平，還可對抗腹腔註射葡萄糖和腎上腺素引起的血糖升高。黃連素50毫克/千克
口服黃連素不影響小鼠胰島素的分泌，也不影響肝細膜胰島素受體的數量和親和力。小檗堿具有受體後效應。小檗堿能對抗葡萄糖註射引起的血糖升高，抑制以丙氨酸為底物的糖原異生。小檗堿的降血糖作用與血乳酸升高密切相關，因此小檗堿可能通過抑制糖原異生或促進糖酵解而發揮降血糖作用。灌胃給予2ml黃連水提物7周，可降低餵飼膽固醇家兔的血清膽固醇含量。黃連素50毫克/千克
高膽固醇乳劑灌胃7天可降低小鼠血清膽固醇含量。小檗堿1×10(-4)體外濃度試驗通過鈣離子載體A23187刺激人多形核白細胞產生白三烯。
B4有抑制作用。鹽酸小檗堿(4.40μg/ml)能抑制小鼠肉瘤180(S180)細胞DNA、RNA、蛋白質和脂肪的合成，也能抑制葡萄糖氧化為CO2。但體內給藥時，10mg/kg腹腔註射對小鼠腫瘤DNA和蛋白質合成的抑制作用很小，範圍為2.5 ~ 20mg/ml。
對小鼠S180沒有抑制作用，這種差異可能是因為血糖濃度的問題。在腫瘤細胞培養液中加入濃度為0.01-2.68mg/ml的葡萄糖，可以阻礙小檗堿對蛋白質合成的抑制作用，說明葡萄糖和小檗堿對S180細胞的攝取有拮抗作用。皮下註射小檗堿(30，60 mg/kg)可延長小鼠常壓存活時間，縮短對異丙腎上腺素或酚妥拉明的耐缺氧時間，口服小檗堿(30，60 mg/kg)或皮下註射小檗堿(4.8mg/kg)可延長斷頭小鼠的張口動作持續時間。還能延長靜脈註射4mg/kg KCN和腹腔註射2800mg/kg Nano中毒小鼠的存活時間，腹腔註射40和80mg/kg利多卡因中毒小鼠的存活時間。鹽酸小檗堿1.5mg/kg對狗有益。還具有抗潰瘍作用。