抗血小板藥物主要有抑制血栓素A2（TXA2）途徑的阿司匹林、二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑噻吩吡啶類和糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等。
血液凝固是壹個復雜的蛋白質水解活化的連鎖反應，最終使可溶性的纖維蛋白原變成穩定、難溶的纖維蛋白，網羅血細胞而成血凝塊。參與的凝血因子包括以羅馬數字編號的12個凝血因子和前激肽釋放酶（prekallikrein,Pre-K）、激肽釋放酶（kallikrein,Ka）、高分子激肽原（high molecular weight kininogen, HMWK）、血小板磷脂（PL或PF3）等。抗凝血藥（anticoagulants）是壹類幹擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，主要用於血栓栓塞性疾病的預防與治療。
肝素
來源與化學 肝素（heparin）含有長短不壹的酸性粘多糖。主要由硫酸-D-葡萄糖胺、硫酸-L-艾杜糖醛酸、硫酸-D-葡萄糖胺及D-葡萄糖醛酸中兩種雙糖單位交替連接而成，是壹分子量為5000～30000的混合物。含有大量硫酸基和羧基，帶大量陰電荷呈強酸性。藥用肝素是從豬小腸和牛肺中提取而得。
藥理作用肝素在體內、體外均有強大抗凝作用。靜脈註射後，抗凝作用立即發生，這與其帶大量負電荷有關，可使多種凝血因子滅活。這壹作用依賴於抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ）。AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑。它與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結合。形成AT Ⅲ凝血酶復合物而使酶滅活，肝素可加速這壹反應達千倍以上。肝素與AT Ⅲ所含的賴氨酸結合後引起AT Ⅲ構象改變，使AT Ⅲ所含的精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結合。壹旦肝素-AT Ⅲ凝血酶復合物形成，肝素就從復合物上解離，再次與另壹分子AT Ⅲ結合而被反復利用。AT Ⅲ-凝血酶復合物則被網狀內皮系統所消除。抑制凝血酶活性的作用與肝素分子長度有關。分子越長則酶抑制作用越大。
肝素也有降脂作用，因它能使血管內皮釋放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及VLDL。但停藥後會引起“反跳”，使血脂回升。
體內過程 肝素是帶大量陰電荷的大分子，口服不被吸收。常靜脈給藥，60%集中於血管內皮，大部分經網狀內皮系統破壞，極少以原形從尿排出。肝素抗凝活性t1/2與給藥劑量有關，靜脈註射100，400，800U/kg，抗凝活性t1/2分別為1，2.5和5小時。肺栓塞、肝硬化患者t1/2延長。
臨床應用
1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成與擴大，如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞以及急性心肌梗塞。
2．彌漫性血管內凝血（DIC），應早期應用，防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發生繼發性出血。
3．心血管手術、心導管、血液透析等抗凝。
不良反應應用過量易引起自發性出血。壹旦發生，停用肝素，註射帶有陽電荷的魚精蛋白（protamine）,每1mg魚精蛋白可中和100U肝素。部分病人應用肝素2～14天期間可出現血小板缺乏，與肝素引起血小板聚集作用有關。
肝素不易通過胎盤屏障，但妊娠婦女應用可引起早產及胎兒死亡。
連續應用肝素3～6月，可引起骨質疏松，產生自發性骨折。肝素也可引起皮疹、藥熱等過敏反應。肝、腎功能不全，有出血素質、消化性潰瘍、嚴重高血壓患者、孕婦都禁用。
香豆素類
是壹類含有4-羥基香豆素基本結構的物質，口服參與體內代謝才發揮抗凝作用，故稱口服抗凝藥。有雙香豆素（dicoumarol）、華法林（warfarin,芐丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）等。它們的藥理作用相同。
藥理作用香豆素類是維生素K拮抗劑，在肝臟抑制維生素K由環氧化物向氫醌型轉化，從而阻止維生素K的反復利用，影響含有谷氨酸殘基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使這些因子停留於無凝血活性的前體階段，從而影響凝血過程。對已形成的上述因子無抑制作用，因此抗凝作用出現時間較慢。壹般需8～12小時後發揮作用，1～3天達到高峰，停藥後抗凝作用尚可維持數天。雙香豆素抗凝作用慢而持久，持續4～7天。華法林作用出現較快，持續2～5天。
體內過程 華法林口服吸收完全，1小時後血漿中即能測到，2～8小時達高峰。與血漿蛋白結合率為90%～99%。t1/2為10～60小時。主要在肝及腎中代謝。雙香豆素吸收不規則。與血漿蛋白結合率為90%～99%。t1/2為10～30小時。醋硝香豆素t1/2 為8小時，還原型代謝產物仍有抗凝作用，t1/2為20小時。