索拉非尼倪莎剌非尼多激酶抑制劑，具有抑制腫瘤細胞的增殖和腫瘤血管生成的雙重作用。其作用機制：（1）抑制腫瘤細胞的體外增殖的Raf激酶是壹種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，Ras蛋白的下遊效應分子，激活的Raf / MEK / ERK信號通路介導的細胞增殖，分化與轉型。索拉非尼通過抑制Raf激酶，Raf-1的特異性抑制（C-Raf的），野生型和突變型B-Raf的活性，從而抑制腫瘤的生長直接。 （2）抑制腫瘤血管生成：阻斷血管生成和腫瘤進展通過抑制受體酪氨酸激酶的磷酸化[包括血管內皮生長因子受體（VEGFR）-2，VEGFR-3，血小板衍生生長因子受體（PDGFR-β）-β， FLT-3，c-Kit和P38-α激活。和索拉非尼抑制參與控制血管內皮細胞雕亡的Raf-1和B-Raf的活性，並且也可能會影響血管生成。
貝伐單抗貝伐單抗是壹種重組的人源化單克隆抗血管內皮細胞生長因子（VEGF）抗體。 VEGF-介導的血管系統正常和惡性的腫瘤血管新生血管形成。 VEGF是在大多數惡性腫瘤中高表達，並與許多惡性腫瘤的轉移和預後不良的高層次。貝伐單抗識別兩個人血管內皮生長因子受體結合位點（FLT-1和flk-1），可以結合起來，並在各種形式的VEGF。動物試驗表明，貝伐單抗，可以形成通過抑制VEGF誘導的血管瘤穩定或抑制腫瘤的生長。
摘錄自中國醫師藥師臨床用藥指南