牙齒硬組織的非齲性疾病
包括
1.有色牙齒
2.牙齒發育異常。
3.牙損傷
4.牙齒的慢性損傷。
5.牙本質過敏
有色牙齒和異常牙齒發育
l具有較大臨床意義的發育異常包括釉質發育不全、氟斑牙、四環素牙、牙內陷、中央尖異常等，需要掌握其臨床表現和預防原則。
l根
牙齒硬組織的非齲性疾病
包括
1.有色牙齒
2.牙齒發育異常。
3.牙損傷
4.牙齒的慢性損傷。
5.牙本質過敏
有色牙齒和異常牙齒發育
l具有較大臨床意義的發育異常包括釉質發育不全、氟斑牙、四環素牙、牙內陷、中央尖異常等，需要掌握其臨床表現和預防原則。
l根據病因分為:
(1)固有變色或藥物引起的釉質牙本質著色常伴有牙齒發育異常。原因包括:
1)牙釉質發育期間嚴重營養不良或母嬰疾病。
2)四環素類
3)氟化物
4)創傷
5)牙齒的磨損
6)齲齒
7)汞合金修復
(2)外源性變色色素沈積在牙齒表面，牙齒組織結構完整。主要是食物和細菌。包括:
1)生活習慣:如長期喝茶、喝咖啡、吸煙或嚼檳榔。
2)口腔衛生差:菌斑滯留區，如齦緣附近和鄰面，往往是著色部位。
3)藥物:長期用洗必泰或高錳酸鉀溶液漱口。
臨床表現:牙面條樣、線狀或塊狀色素沈著。內源性著色常伴有牙齒結構的發育缺陷。
l療法
(1)外源性:改變飲食習慣，有效刷牙，超聲波潔牙。
(2)內源性:漂白、樹脂修復、烤瓷冠。
氟斑牙；氟斑牙
l概述:又稱氟斑牙或斑駁釉質，是區域性慢性氟中毒(壹種地方病)的突出癥狀，有牙齒病變？氟斑牙(釉質上的白色斑塊和缺損:氟斑牙、斑駁釉質)，骨骼病變？氟骨癥
原因:牙釉質發育過程中氟化物攝入過多。壹般來說，水中的氟含量為1ppm(1mg/L)。飲用水是氟化物攝入的最大來源之壹。7歲後搬到高氟區，沒有氟斑牙。
發病機制:當氟濃度過高時，抑制堿性磷酸酶的活性(水解各種磷酸酯，提供磷作為骨鹽形成的原料)，導致釉質發育不全，礦化不完全，骨質變脆。
l病理:柱狀基質礦化不良，釉柱礦化過度。釉質孔隙。
l型
1.白堊型(輕度):牙齒表面失去正常光澤，有白堊斑。
2.有色型(中度):牙齒表面出現黃色、黃褐色或棕褐色斑塊。
3.缺損類型(重度):牙齒表面有淺坑或凹坑，或牙齒因磨損而失去正常形狀。
l臨床表現:
(1)牙釉質上有白堊色至褐色斑塊同時萌出，嚴重者伴有牙釉質缺損。
(2)恒牙比乳牙多見(胎盤對氟有屏障作用)
(3)氟斑牙的牙齒耐磨性差，耐酸性強。
(4)重度慢性氟中毒患者可出現骨質增生性改變。
l預防和治療
(1)改善水源，減少氟化物攝入，避免7歲以下兒童長期生活在高氟地區。
(2)磨耗酸蝕塗膜法:適用於無實質性缺損的氟斑牙。磨掉塗在琺瑯質和酸蝕牙齒上的粘合劑。
(3)復合樹脂修復:適用於實質性缺損的氟斑牙。修理或擦亮。
四環素染色的牙齒
l在牙齒發育和礦化過程中因服用四環素類藥物而改變牙齒顏色和結構的疾病。
發病機理:牙齒中四環素離子與鈣離子螯合的四環素正磷酸鹽絡合物主要沈積在牙本質中，由於牙本質磷灰石晶體總表面積大於牙釉質，呈熒光黃色，導致牙齒變色，抑制牙本質細胞合成膠原蛋白，抑制礦物鹽沈積。
l臨床表現
(1)牙齒著色:黃色、棕色、深灰色，可發生於恒牙列全口，著色主要為牙本質。
(2)前牙比後牙暗，乳牙比恒牙暗。
(3)重度病例有不同程度的釉質發育不全。
l影響藥物著色的因素
1.藥物類型:四環素和去甲金黴素引起深顯色，土黴素和金黴素引起淺顯色。
2.總劑量和用藥次數:牙齒著色程度與四環素治療時間長短和劑量成正比；在總劑量相等的情況下，短期大劑量給藥比長期給藥影響更大。
3.用藥期:牙本質著色越接近釉質牙本質邊界，臨床著色越明顯。
l預防和治療
(1)孕產婦和8歲以下兒童不使用四環素類藥物。
(2)光固化復合樹脂修復
(3)烤瓷冠修復
(4)漂白
異常牙齒結構
釉質發育不全(釉質發育不全)
l定義:指乳牙在牙齒發育過程中，因全身性疾病\營養障礙或嚴重根尖周感染而導致的牙釉質結構異常。
l分類:
(1)釉質發育不全:實質性缺損。
(2)釉質礦化差
l原因:
(1)全身因素:嚴重的營養障礙、內分泌障礙、嬰兒和母親的感染性疾病。
(2)局部因素:局部感染或外傷引起乳牙根尖周嚴重感染，導致遺傳性恒牙釉質發育不全，稱為特納牙？s齒)，常見於單個牙齒。
(3)遺傳因素
l臨床表現:
(1)輕度癥狀:釉質呈白堊狀，形態基本完整，無實質性缺損。
(2)嚴重者:帶狀或凹陷狀，褐色缺損，切緣變薄，牙尖消失。
(3)乳牙和恒牙均可發生。
(4)患牙常對稱出現。
(5)容易磨損、蛀蝕牙本質過敏，有礙觀瞻。
(6)根據釉質發育不全的部位，推斷致病因素的時期。
l預防
(1)重視婦幼保健，預防系統性和遺傳性疾病。
(2)乳牙疾病的早期治療
l治療:根據缺損的程度和癥狀
(1)抗過敏
(2)外觀改善和美容修復:復合樹脂修復、貼面修復、全冠修復。
異常牙齒形態包括
異常中央尖點
凹齒
融合齒、雙齒、組合齒
搪瓷珍珠
太大的牙齒，太小的牙齒，錐形牙齒
變形中央頂點
病因:牙齒發育過程中，牙乳頭組織向釉質形成者突起而形成的釉質和牙本質的畸形。
l臨床表現
(1)多發生於下頜前磨牙，尤其是第二前磨牙。
(2)對稱性出現
(3)頜面部中央窩圓錐狀突起
(4)中央尖折斷或磨損後，臨床表現為中央窩有壹個直徑2mm的圓，中央有壹個暗點，是露出牙本質和變形尖的牙髓角。
(5) X線檢查可見髓室尖中央有向咬合面中央凸出的變形部，常見有根尖部不發育(中央尖折斷引起牙髓感染壞死，影響根尖部發育)。停止發育的頂端部分呈喇叭狀。
l療法
1.圓鈍而清晰的接觸可以不處理。
2.尖而長的易折斷或磨破露髓的:進行壹次性蓋髓或分階段打磨，刺激修復性牙本質形成，保護牙髓。
3.可行的根管治療或根尖誘導成形術已導致牙髓或根尖周病。
4.短根和嚴重根尖周感染患者的拔牙。
l根尖誘導成形術:在牙根完全形成之前，對有嚴重牙髓病變或根尖周炎的年輕恒牙的壹種治療方法。在消除感染或治愈根尖周炎的基礎上，用藥物誘導根尖部的牙髓和/或根尖周組織形成硬組織，使牙根繼續發育，根尖部繼續形成；
(1)根管預備
(2)根管消毒
(3)藥物誘導:牙骨質和類牙骨質沈積在根管側壁，延長牙根，封閉根尖孔。
(4)暫時充填空洞，隨訪觀察65438±0次/3~6個月。
(5)常規根管充填
l三氧化鈣無機聚合物(MTA)
(1)具有良好的生物相容性，有利於牙髓修復。
(2)獨特的硬化和密封性能:約3~4h硬化。
(3)強堿性能抑制細菌的生長
(4)用於乳牙活髓切斷、年輕恒牙直接蓋髓和根尖誘導、穿孔修復、根尖充填和牙根吸收修復。
凹齒
病因:牙齒發育期，成釉器過度卷起或局部過度增生深入牙乳頭。
多見於上頜側切牙。
l臨床表現:根據牙內陷的深度和形態變異，臨床上可分為
(1)畸形舌窩:最輕、最常見的空洞，呈囊狀，較深。
(2)異常根溝:與上部共存，有壹條縱裂橫跨舌側隆突延伸至牙根。
(3)舌側牙尖異常:舌側窩內陷+過錐形舌側突起突出。
(4)中牙:最嚴重的壹顆。x光片:凹陷很深的地方好像是包含在牙齒裏的壹顆小牙。
l療法
(1)牙內陷的治療:早期根據深齲進行治療，如齲壞時牙髓暴露，應根據牙髓狀態和牙根發育情況選擇治療方法；合並牙髓病和根尖周病的患者應進行牙髓治療。
(2)畸形根溝的處理:根據根溝的深度、長度及其對牙髓、牙周組織的影響，采取相應的措施:翻瓣、磨溝修整、充填、根管治療。
融合牙是由兩個正常牙胚融合而成。牙本質交流；獨立的髓腔和根管；乳牙和恒牙都可以出現；常見於下頜乳切牙。
萌牙:牙胚沒有被向內凹陷完全分開；有* * *根和根管；乳牙和恒牙都可以出現；孿生乳牙常伴有先天性恒牙缺失。
牙齒的愈合:由兩顆發達的牙齒粘在壹起形成；牙本質分離、牙骨質粘連
釉質珍珠牢固地附著在牙骨質表面的小塊釉質上，呈球形，多位於磨牙牙根分叉處或附近。
巨齒癥；巨牙癥
微頜癥(外胚層發育不良、唐氏綜合征和先天性垂體功能減退的患者可出現完全性小頜癥)
圓錐形牙齒
異常齒數
多生牙(？中央牙？最常見)
先天性缺牙(個別牙齒缺失在常數8，2，較低常數5，多對稱中更常見)
無牙畸形:全口或全口大部分牙齒缺失(常伴有外胚層發育不良，可發現遺傳關系)
異常牙齒萌出
l早期萌芽:
(1)乳牙:牙胚離口腔黏膜太近。
(2)恒牙:乳牙脫落早。
延遲出疹、異位出疹和出疹困難:
(1)乳牙:很少異位或難以萌出，延遲萌出與感染或外傷有關。
(2)恒牙:延遲萌出和異位與乳牙滯留有關，萌出困難與乳牙過早有關。