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心臟供血不足是怎麽造成的?

妳好!心肌缺血是由冠狀動脈粥樣硬化引起的,是指心臟血液灌註減少,導致心臟供氧減少,心臟能量代謝異常,不能支持心臟正常工作的壹種病理狀態。心臟的血液供應不是壹成不變的,總是波動的,但這種波動是由機體自身調節的,使得血液的供需相對恒定,保證了心臟的正常工作。任何原因引起的心肌缺血,如果不能通過機體調節滿足心臟工作的需要,就構成真正的心肌缺血。

為什麽心臟會缺血?血壓下降,主動脈供血減少,冠狀動脈閉塞,可直接導致心臟供血減少;心臟瓣膜病、血液黏稠度的變化、心肌本身的病變也會減少心臟的供血。還有壹種情況,心臟的供血沒有減少,但是心臟的需氧量增加了,這是壹種相對的心肌缺血。向心臟供血的血管被稱為冠狀動脈,它在升主動脈開口。

臨床上,心肌缺血最常見的原因是冠狀動脈狹窄。冠狀動脈狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化。由冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病通常被稱為冠心病。因此,冠心病是心肌缺血的“罪魁禍首”。

心肌缺血可能給心臟和全身帶來許多不良影響。氧是心肌細胞活動的必需物質,氧是通過血液輸送給細胞的。心臟沒有“氧氣倉”,完全依靠心肌供血,所以壹旦缺血,就會立即引起缺氧。缺氧的直接後果是心肌細胞有氧代謝減弱,生產力降低,使心臟活動所必需的能量供應不足,引起心絞痛、心律失常和心功能下降。同時代謝廢物不能得到有效及時的清除,容易產生不良影響。缺血、缺氧和缺乏能量最終會影響心臟的收縮功能。如果20% ~ 25%的心肌停止收縮,通常會出現左心衰竭;如果超過40%的心肌不能收縮,就會出現嚴重的心臟泵衰竭。如果突然出現這種情況,會有非常危險的心源性休克。急性心肌梗塞常與這種情況有關。

心肌缺血也會損害舒張功能。收縮不良和舒張不良相結合,容易導致心室充盈壓增高和肺充血,還可引起復雜的物質代謝紊亂和心肌電活動異常。因此,壹旦發生心肌缺血,我們應該找到正確的原因,對癥治療,以避免潛在的嚴重後果。

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心血管缺血是冠心病的壹種,治療方案是選擇硝基類脂藥物(如單硝酸異山梨酯或其緩釋劑型)擴張心臟冠狀動脈,增加心肌供血;還應服用他汀類藥物(如阿托伐他汀和辛伐他汀),以降低血漿膽固醇,穩定動脈斑塊,防止斑塊脫落形成血栓,引起中風。

所謂無癥狀性心肌缺血,是指冠心病診斷中已經確定的心肌缺血的客觀指標,如心電圖中典型的缺血性ST段改變等。這是壹種特殊類型的冠心病。但由於無癥狀,常被人們忽視。

無癥狀性心肌缺血越來越受到重視,主要是因為近年來大量研究發現,約25% ~ 50%的急性猝死患者生前無心絞痛病史;然而,在近90%的屍檢中,發現這些人都有嚴重的冠狀動脈粥樣硬化病變。美國約有2% ~ 4%的無癥狀中年人有明顯的冠心病和無癥狀的心肌缺血發作。猝死的原因通常是致命性心律失常,而在致命性室性心律失常發作前,心電圖可以檢測到無癥狀心肌缺血與猝死之間可能存在因果關系。此外,據報道,美國每年有45萬人猝死,其中20% ~ 50%死於緩慢性心律失常,這種心律失常常伴有前或同時無癥狀的心肌缺血。在對5209例冠心病患者30年的隨訪觀察中也發現,25%的心肌梗死是無癥狀的,其死亡率在10年內為84%。結果表明,無癥狀心肌梗死的猝死率和死亡率與有癥狀心肌梗死相似。即使是急性心肌梗死患者,仍有30%的患者沒有癥狀,這說明梗死周圍心肌存在殘余缺血,往往導致再次心肌梗死,猝死。目前,無癥狀心肌缺血在醫學上分為以下三種類型:

I型,安全無癥狀的心肌缺血:此型無癥狀,偶然發現有心肌缺血。估計占沒有冠心病癥狀的中年男性(壹般人群)的2% ~ 5%。其預後與心絞痛患者相似。`

ⅱ型,心肌梗死後無癥狀性心肌缺血:心肌梗死後雖無心絞痛,但心肌缺血較為常見。該類型患者預後較I型差,尤其是左心功能異常時,死亡率為5% ~ 6%。

ⅲ型,心絞痛伴無癥狀性心肌缺血:研究表明,70% ~ 80%的心絞痛患者同時存在無癥狀性心肌缺血,可發生於不同類型的心絞痛。必須指出,伴有無癥狀心肌缺血的不穩定型心絞痛患者,常可引起致命性心律失常。治療後癥狀消失但心肌缺血仍存在,是預後不良的重要指標。

因此,人們應該對無癥狀心肌缺血給予足夠的重視。可影響各種類型冠心病的預後,應積極診斷和治療。

心肌缺血的人要註意飲食,六個字,低脂高纖維。感情上,要註意不要大喜過望,睡眠要充足。養成良好的生活習慣,定時排便,不要過度勞累。

希望我的回答能幫到妳!望采納!

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