高血壓是指收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg。腎損害引起的腎性高血壓是最常見的繼發性高血壓。腎性高血壓可分為腎實質病變引起的高血壓，如慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎引起的高血壓，以及腎血管性高血壓，如腎動脈狹窄引起的高血壓。
腎性高血壓有其自身的特點，與原發性高血壓有很大不同。腎實質性高血壓多發生於有腎臟病史的年輕患者，常伴有水腫、血尿或蛋白尿等癥狀。部分患者血壓升高嚴重，對降壓藥反應差。腎血管性高血壓通常沒有水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，血壓升高程度非常嚴重，降壓藥治療效果不好。
腎性高血壓還與腎功能狀態有關。隨著腎功能的下降，血壓趨於升高，90%的慢性腎功能衰竭患者有高血壓，高血壓的持續存在會加速腎功能的惡化。但總的來說，腎臟疾病引起高血壓的機制主要有以下三點。了解其中的關系，有助於我們在選擇降壓藥時更有針對性。
水和鈉的滯留
腎臟是排泄水和鈉的主要器官。當腎臟患病，腎功能受損時，腎臟排泄水鈉的能力下降，導致水鈉滯留體內，導致血容量增加，進而發生高血壓。主要由這類原因引起的高血壓稱為容量依賴性高血壓。
(2)腎素分泌增加
對於正常人來說，腎臟分泌適量的腎素，不會導致血壓升高。當有腎臟疾病或腎動脈狹窄時，腎缺血，腎血流量減少，腎血壓降低，刺激腎球周細胞產生過多腎素，進而引起血管緊張素I分泌增加，導致小動脈收縮，血壓升高。主要由這類原因引起的高血壓稱為腎素依賴性高血壓。
腎素依賴性高血壓，血壓升高的程度和持續時間與腎臟病變的類型有關。急性腎小球腎炎時，血管痙攣性收縮，出現高血壓，但持續時間短(壹般2 ~ 3周)。隨著炎癥消退，血壓可以逐漸恢復正常。在慢性腎小球腎炎中，由於血壓長期升高，全身小動脈尤其是腎小球傳入動脈的血管壁增厚，管腔變窄甚至閉塞，因此血壓升高持續時間長，血壓升高水平相對穩定。
(3)腎臟降壓物質分泌減少。
腎臟缺血時，腎臟內的血壓降低，使腎臟內抗高血壓物質的產生減少，如前列腺素、激肽釋放酶等。因此，在腎臟疾病中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，升壓物質增多，而擴血管物質和降壓物質的活性降低，導致血壓升高。
可見利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪、螺內酯、依普利酮可以作為腎性高血壓治療的首選藥物。腎素抑制劑、阿利吉侖等。；血管緊張素轉換酶抑制劑(XX)，如貝那普利、依那普利、培哚普利等。血管緊張素ⅱ受體拮抗劑(XX沙坦類)，如厄貝沙坦和阿利沙坦酯；直接擴張血管的鈣拮抗劑(XX)，如氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平等。