原因論
原發性痛經壹般歸因於以下原因:子宮內膜管脫落(膜性痛經)、子宮發育不全、子宮屈曲、宮頸管狹窄、不良體位及身體因素、過敏狀態及精神因素。
繼發性痛經患者如果在雙河鎮發現盆腔器官病變，診斷為繼發性痛經。在局部異常體征不明顯時往往被誤診為原發性痛經，所以如果月經初潮後3年以上才開始痛經，應考慮繼發性痛經的可能，並做進壹步檢查。
年輕女性繼發性痛經的常見原因是子宮內膜異位癥，與原發性痛經的癥狀非常相似。如果患者有進行性痛經或子宮內膜異位癥家族史(母親或姐妹中有壹人患有此病)，應盡早行腹腔鏡檢查明確診斷，盡早行保守性手術保留生育能力。
此外，引起繼發性痛經的原因還有:先天性子宮畸形(包括雙錐子宮、縱隔子宮、殘角子宮、陰道隔等。)、盆腔炎、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮息肉、子宮粘連、宮頸管狹窄、卵巢囊腫、盆腔瘀血綜合征。
月經期間體溫升高的患者，除痛經外，還應考慮盆腔炎。約有5%的放置宮內節育器的女性患有痛經。如果沒有感染，痛經的原因可能是宮內節育器刺激子宮內膜，PGs釋放過多，導致子宮肌肉過度收縮。
子宮畸形和下生殖道完全梗阻的患者，可出現周期性下腹痛，初潮後無月經來潮，其他第二性征正常。周期性下腹痛繼發於生殖道積血，壹般出現在乳房開始發育後2 ~ 3年內。生殖道畸形、處女膜閉鎖、陰道隔膜的梗阻，通過婦科檢查很容易診斷。但若因融合缺陷導致壹側生殖道堵塞，另壹側通暢，如未分割的雙子宮、壹側陰道盲端或子宮有殘留的角與陰道不相通，則診斷難度較大。這類患者有加重的痛經史，確診時可觸及腫塊，容易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤。
子宮腺肌病、子宮內膜息肉和子宮肌瘤在青春期女孩中相對少見。這種病變誘發的痛經多發生在25歲以後，疼痛類型不確定，疼痛持續時間長。
[病理生理學]
1.支配子宮、輸卵管和卵巢的神經由交感神經、副交感神經和壹些脊神經組成。盆叢主要由:①骶前叢的交感神經；②骶神經2 ~ 4的副交感神經(包括少數交感神經)；③脊髓神經由少量副交感神經組成。
盆叢的分支分布於輸尿管、膀胱、直腸和子宮。卵巢中的神經是多源的，包括由從腎叢分離出的神經纖維組成的卵巢叢，來自下腹部叢和盆腔叢的纖維，以及從子宮體延伸出的交感神經纖維。卵巢對神經刺激極不敏感，主要受內分泌調節。
(1)神經分布:盆叢延伸至宮頸兩側的宮頸旁叢，在峽部與子宮動脈的分支平行進入子宮，延伸至子宮和宮頸的肌層。進入肌層的神經繼續分支，與矢狀動脈平行穿過肌層，到達子宮內膜，分布在螺旋動脈周圍。此外，少數位於子宮體外的神經與子宮動脈升支平行升至子宮底，並分成較小的神經纖維，分布於卵巢和近端輸卵管。
(2)神經功能:盆交感神經和副交感神經中感覺和運動神經纖維的分布和功能不同。
1)感覺神經:交感神經的感覺神經纖維主要傳遞子宮體的疼痛，通過胸神經11—12傳遞到中樞。副交感神經的感覺神經纖維主要傳遞宮頸和上陰道的痛覺，通過骶神經2-4傳至中樞；尿道和陰道中下段的疼痛通過陰部神經再通過骶神經2-4傳到中樞。子宮峽部和子宮頸部有極其敏感的感覺神經叢，由交感神經和副交感神經組成，所以這裏的疼痛是通過兩種神經纖維傳到中樞的。
2)運動神經:盆神經的運動神經纖維由胸神經7-8輸出，其中交感神經收縮盆器官血管，抑制胃腸道腺體分泌；而副交感神經則可以松弛盆腔器官的血管，刺激胃腸腺體分泌。
2.痛經的機制痛經的疼痛是多源的，來自子宮收縮異常、子宮缺血缺氧；性激素的周期性變化和子宮峽部叢的刺激是由其他因素引起的。本文主要探討原發性痛經的發病機制。
(1)子宮收縮異常、缺血缺氧:子宮內膜合成的前列腺素包括PGF20、PGE2、前列環素和血栓素Az。個人電腦，第100頁.以及血栓素A:對子宮肌有收縮作用，使子宮肌張力增加；前列腺素E2和前列環素抑制子宮肌肉收縮，松弛宮頸。子宮內膜在增殖期和分泌期都能合成上述前列腺素，分泌期多於增殖期。特別是在月經前2-3天，孕酮下降明顯時，前列腺素分泌迅速增加。正常月經周期的前列腺素在L-經血中約為395-435n。前列腺素不僅來自子宮內膜，還來自經血中的血小板和退化的子宮內膜。因此，月經血中前列腺素的量可以比子宮內膜高10倍，嚴重痛經患者甚至可以上升到7000n·n，L-痛經患者月經血中的主要成分是PGF2。，月經第壹天顯著升高，PGF2。內容是正常女性的4倍。因此，痛經患者的月經子宮內膜、經血和外周血中的PGF2。級別和PGF2。PGF _ 2與PGF _ 2的比值顯著增加，導致子宮強烈收縮和痛經。
前列腺素還有收縮胃腸平滑肌、抑制胃酸分泌、影響腸道水鈉吸收的作用。月經來了，經血中的前列腺素可以進入血液循環，充當其代謝產物。當前列腺素的吸收增加時，會引起惡心、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫。
子宮收縮不協調，子宮肌張力改變也是導致痛經的機制之壹。據報道，在非痛經女性中，卵泡期和黃體期子宮張力在10-30 mmHg之間，子宮收縮頻率為每10分鐘3-4次，收縮協調；月經期第壹天，子宮張力升至50-100 mmHg，可超過120-150 mmHg，痛經可達200mmHg，子宮收縮不協調。這導致子宮缺血缺氧，引起難以忍受的絞痛。黃體期後期，溶酶體不穩定地釋放磷脂酶A:激活環氧化酶，增加前列腺素合成，也可能參與子宮緊張和收縮不協調。
Demers等報道，在部分原發性痛經患者中，5-脂氧合酶活性增加導致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宮內膜中增加的白三烯具有強烈的縮血管作用，子宮缺血缺氧和酸性代謝產物增加引起子宮疼痛。
Eks~om等人發現，中重度原發性痛經患者血管加壓素升高，可引起子宮肌和血管肌收縮，但口服避孕藥後血管加壓素下降，痛經得到緩解。
(2)感覺神經纖維受刺激:除子宮肌纖維過度收縮外，還可直接壓迫肌層內的感覺神經纖維，未破裂的子宮內膜，尤其是膜性痛經時的管狀子宮內膜，大量經血或小血塊直接刺激峽部和宮頸處的敏感神經叢，產生疼痛。為了排出管狀子宮內膜，子宮的強烈收縮也是膜性痛經的機制之壹。月經血和變性壞死組織的溶解產物也刺激感覺神經纖維，引起疼痛。
(3)內分泌因素:痛經壹般發生在有排卵的月經期，觀察不到排卵或抑制排卵後消失。這提示痛經與月經周期中性激素的變化有關。米爾索姆等人認為，性激素失衡是痛經的原因，黃體期雌激素過高，促進了血管加壓素和PGF2。合成和釋放的增加可以增加子宮肌肉的活動，抑制排卵後子宮活動的下降，消除痛經。
(4)神經和神經遞質:子宮肌內有腎上腺素能和膽堿能神經。發現去甲腎上腺素與痛經有關，豚鼠懷孕後子宮內的神經會發生變性，而人體內的腎上腺素能神經也會在懷孕期間發生變性，導致去甲腎上腺素水平低下。產後去甲腎上腺素水平沒有恢復到孕前水平，這解釋了產後原發性痛經的消失。
(5)痛閾降低:有報道稱，與無痛經者、絕經後女性和男性相比，痛經患者的痛閾最低，對疼痛最敏感。閉經後仍對疼痛敏感，可見痛閾在痛經中的作用。
[分類和診斷]
痛經分為原發性和繼發性。完整的病史、發病年齡、疾病進展、疾病性質及伴隨癥狀有助於鑒別診斷。診斷原發性痛經的關鍵是婦科檢查無陽性體征，但繼發性痛經早期可能無陽性體征。超聲、子宮輸卵管造影、宮腔鏡可用於了解子宮及其附件；腹腔鏡可直接觀察盆腔病變，並可用於活檢。
1.原發性痛經，無盆腔器質性病變，又稱功能性痛經，有三個特征對診斷有重要意義:①痛經幾乎所有月經周期都有排卵；痛經多發生在月經期的前幾個小時，2 ~ 3天內疼痛消失；②疼痛在下腹部恥骨聯合以上區域，呈陣發性腫脹或痙攣性疼痛。還要註意是否有緊張、子宮發育不良、子宮過度前屈和後屈等心理因素；③膜樣痛經伴管狀子宮內膜脫落。潘玲雅等流行病學研究發現，初潮C5: 12歲，月經7天，經期運動員原發性痛經可能引起子宮內膜異位癥。Davis在49例年齡65438±06.6 I 65438±0.4歲的痛經患者中，經腹腔鏡確診為子宮內膜異位癥。Schroeder等人提出青春期的痛經大部分是由子宮內膜異位癥引起的。因此，在確診原發性痛經後，要考慮那些可能有輕度子宮內膜異位癥的患者。
2.繼發性痛經是指盆腔器質性病變引起的痛經。因為疾病不同，所以表現不同。
(1)盆腔炎:附件炎、子宮周圍組織炎等。都可以引起經期痛經。但也有非月經期盆腔疼痛，月經期加重。急性和亞急性發作時，疼痛與月經周期無關。
(2)子宮內膜異位癥和子宮腺肌病:多發生於育齡期。痛經的特點是進行性加重，重者通常會有盆腔痛和性痛。涉及子宮骶骨韌帶疼痛結節的婦科檢查具有診斷價值，腹腔鏡檢查提高了診斷的準確性。子宮腺肌病痛經的特點與子宮內膜異位癥相似，但以子宮疼痛為主，子宮可增大。超聲顯示子宮肌層不規則，有診斷價值。可能伴有月經過多。
(3)子宮肌瘤壹般無痛經，偶見黏膜下肌瘤(帶蒂)有痛經。子宮肌瘤伴痛經可伴有子宮腺肌病或子宮腺肌瘤。子宮肌瘤沒有痛經，以後痛經的時候要檢查子宮肌瘤有沒有變性。超聲波檢查有助於診斷。
常見的繼發性痛經有子宮內膜異位癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮內膜息肉、宮腔粘連、殘角子宮、盆腔炎、(急慢性)、宮頸狹窄、處女膜閉鎖、陰道隔。