我來說說從慢性支氣管炎到肺氣腫再到肺心病的全過程。仔細看就知道這個病的關鍵點在哪裏了。然後對癥下藥。我有點啰嗦，但是希望大家見諒。希望對妳有幫助。
在肺氣腫發生之前
舊慢分支:
患者通常會有壹個長期的、反復的、不斷惡化的咳嗽，但很容易被患者自己所忽視。如果他們不認真對待，可能會認為抽煙的人不咳嗽，或者年紀大了咳嗽幾聲很正常。其實這是慢性支氣管炎的壹個信號，也正是因為這種忽視，病情才悄然加重。
進化過程:
老年慢性支氣管炎患者，因為長期吸入，氣管內積累的煙塵等物質越來越多；或者是感染引起的壹系列炎癥。這些顆粒或炎癥長時間不斷刺激細支氣管壁黏膜，使黏膜充血水腫，黏膜會分泌更多黏液，試圖自我修復，管壁會越來越厚。但是因為粘連倒伏，黏膜上皮的纖毛無法把黏液全部送出去，越積越多的黏液，導致官話越來越窄或者完全不通！
炎癥還可導致肺小血管內膜增厚，血流量減少，由於血供減少，肺泡壁彈性下降。
炎癥過程中，肺組織缺乏α1-抗胰蛋白酶等蛋白酶，加速了肺組織的破壞。這樣吸氣時，細支氣管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時，細支氣管腔收縮塌陷，阻礙氣體的呼出，使空氣滯留在肺泡內，壓力不斷增大。隨著時間的推移，肺泡會膨脹、擴張或破裂。最終形成肺氣腫。
重點是:
在慢性支氣管炎到肺氣腫的階段，最重要的是細支氣管的炎癥。炎癥從何而來？顆粒物質、灰塵或有毒氣體的刺激，以及呼吸道中的粘液堵塞。
解決方案:
如果及時排出這些有害物質，就可以控制病情的進壹步發展。
肺氣腫之後
什麽是肺氣腫:
肺氣腫患者的肺部過度膨脹，失去彈性，開胸手術時腫脹部分無法回縮，呈現大小不壹的大氣泡，積聚大量二氧化碳。肺泡壁很薄、腫脹、破裂或形成大氣泡，血供減少，彈性纖維網被破壞。細支氣管壁內有許多炎性細胞浸潤，管壁內粘液腺和杯狀細胞增生肥大，纖毛上皮受損，纖毛減少。
進化過程:
當人們呼吸時，胸腔、氣管、支氣管、肺泡等。都處於膨脹狀態，氣體很容易進入肺部。但是當人們呼氣時，胸腔、氣管和支氣管都會收縮。本來慢性支氣管炎、氣管炎患者的氣道就比較狹窄。這樣的收縮，氣道更加狹窄，有的可能完全堵塞，導致二氧化碳無法排出。
1，缺氧
氣道炎癥的粘液堆積和反復感染改變了肺的結構和功能，使氣管變形、堵塞、管腔狹窄、氧氣難以進入。再加上二氧化碳瀦留，殘余氣體占據，肺泡壓力升高，氧氣更難進入，造成缺氧。
肺泡持續擴張，肺泡壁彈性纖維網被破壞，毛細血管床減少，導致吸入的空氣與排出的二氧化碳交換不暢，加重缺氧和二氧化碳瀦留現象，出現低氧血癥和高碳酸血癥。
2.肺血管重建
長期低氧血癥和高碳酸血癥導致肺動脈痙攣和收縮，可引起血管重建。肺血管重建就像重新安裝房間裏的水管，但安裝好的水管卻是壹扭壹扭的，直徑比以前小了，不能滿足日常需要，導致進壹步缺氧缺血。
3.肺動脈高壓
肺血管重建後，血管變硬，管腔變窄，阻力增加，形成肺動脈高壓。肺動脈壓力升高傳導至右心房，右心房負荷過重，出現肥大。長此以往，右心房繼續擴大，引發肺心病。
重點是:
在肺氣腫發展為肺心病的過程中，缺氧和二氧化碳瀦留是主要原因。缺氧是怎麽造成的？壹個是粘液堵塞氣道，通氣不暢，壹個是二氧化碳殘余氣體占地方，肺泡內壓力過高，氧氣難以進入。
解決方案:
排出粘液！排出二氧化碳！
有人說，身體缺氧，我直接吸氧不行嗎？可以，但是並不能解決疾病問題。氧療增加進入肺部的氧氣，使身體暫時不缺氧。但是支氣管和細支氣管梗阻的問題依然存在，二氧化碳瀦留的問題不但沒有緩解，反而隨著時間的拖延越來越嚴重。壹天氧療，壹天生命維持，不氧療，呼吸可能會衰竭。
試想壹下:如果能把體內的粘液全部抽出來，把氣管和支氣管打通，吸氣的時候會不會更順暢？如果能把肺泡裏的二氧化碳抽出來，肺泡裏的壓力會變小，氧氣會不會更容易進入？同時也不用擔心肺泡爆裂，二氧化碳流入血液導致的高碳酸血癥？
事實上，這種方法在20年前就已經被很多肺氣腫患者應用，並取得了良好的效果。清肺儀就是這樣壹種醫療器械。它通過導管連接在壹個鼻孔上，像脈沖壹樣有規律地把空氣吸出來，而這種氣流可以反復搖動、按摩氣道壁，使痰液松動，隨氣流來到咽喉，經患者咳嗽，排出體外。同時，當氣流向外抽動時，也把困在肺泡裏的二氧化碳帶了出來，緩解了肺部的高壓。
1/由於痰液阻塞導致通氣不足
2、振動按摩使痰液松散，氣體排出。
3、正常通氣排痰
純物理療法，借助壹股氣流，可以使氣道通暢。痰液被清除，已經脫落和粘連的上皮纖毛可以脫離並自由擺動，這樣患者的呼吸會變得更加舒適。很多患者表示，以前每天都要吸氧，壹刻也離不開。後來他們不需要氧氣了，呼吸完全夠了。這說明，祛痰排氣是壹種基於病根的治療方法，是真正的“對癥下藥”。
希望回答對妳有幫助。