JE於1935在日本被發現，故又稱日本腦炎。1940年，從我國因腦炎死亡的患者腦組織中分離出日本腦炎病毒，證實了該病的存在。
[病因學]
日本腦炎病毒(JEV)屬於黃病毒科，是壹種直徑20 ~ 30 nm的球形病毒。它的核心包含壹條RNA鏈和壹個衣殼。脂蛋白囊表面有血凝素刺突，能凝集雞、鵝、羊等動物的紅細胞。抗原性穩定，但近年來有報道稱，15株流行性乙型腦炎病毒用具有中和作用的單克隆抗體檢測時，可分為4個抗原組。人和動物感染這種病毒後，都產生補體結合抗體、中和抗體和血凝抑制抗體。
病毒對外界環境抵抗力弱，56℃30分鐘或100℃2分鐘即可滅活。但耐低溫、耐幹燥能力強，冷凍幹燥可在4℃冰箱中保存數年。
[流行病學]
①傳染源:動物和人都可作為傳染源，其中豬和馬是重要傳染源。
②傳播途徑:主要通過蚊蟲叮咬傳播(三帶喙庫蚊等。)，而臺灣省螺旋體也能傳播這種疾病。
3人壹般易感，尤其是隱性感染，反復隱性感染或患病後免疫力較高。
④流行病學特點:該病流行於東南亞及太平洋地區的壹些國家，80% ~ 90%的病例集中在7、8、9月份。各年齡段均可發病，10歲以下兒童占總病例的80%以上。
(1)主要傳染源和貯存宿主為畜禽。人被感染後，只有短時間的病毒血癥，血液中病毒數量少，所以患者和隱性感染者作為傳染源意義不大。
豬是中國數量最多的家畜。因為它的日本腦炎病毒自然感染率很高，而且由於宰殺，它的種群每年更新很快。所以自然界中總有大量的易感豬，構成了從豬到蚊子再到豬的傳播環節。流行期間，豬的感染率為100%，馬的感染率超過90%，是動物的重要傳染源。
蚊蟲感染後，病毒在蚊蟲體內增殖，可終身攜帶病毒，甚至越冬或隨蚊蟲傳卵，因此既是傳播媒介，也是病毒的儲存宿主。此外，蝙蝠還可以作為儲存宿主。
(2)傳播途徑這種疾病是通過蚊蟲叮咬傳播的。有許多蚊子可以傳播這種疾病。庫蚊、伊蚊和按蚊的壹些種類已經得到確認。中國的主要媒介是三帶喙庫蚊。此外，福建、廣東、雲南、四川等地的蠓中已分離出乙腦病毒，因此也可能成為該病的傳播媒介。
(3)易感人群壹般對流行性乙型腦炎病毒易感，但只有少數人感染後出現典型的流行性乙型腦炎癥狀，大多數人通過臨床上難以區分的輕度感染獲得免疫力。成年人對潛伏感染有免疫力。通常情況下，10歲以下的兒童更容易在疫區發病，但由於實施了兒童計劃免疫，最近有報道稱發病年齡在增加。病後免疫力強而持久，很少有二次發作。
[流行功能]
JE只分布在亞洲。在我國，疫區分布在蘭州至長春連接線以南的廣大地區，只有東北、青海、新疆和西藏未報告。該病有嚴格的季節性，80 ~ 90%的病例集中在7、8、9月份。但隨著地理環境的不同，流行季節略有波動，6-7月為華南地區流行高峰，7-8月為華北地區，8-9月為東北地區，均與蚊蟲密度曲線壹致。溫度和降雨量也與這種疾病的流行密切相關。
JE是高度散發的，在同壹個家庭中同時有兩個患者是罕見的。
[發病機理和病理變化]
當人體被帶有病毒的蚊子叮咬後，病毒進入血液循環。發病率壹方面取決於病毒的毒力和數量，另壹方面取決於機體的反應能力和防禦功能。當人體內抗體疾病強大時，病毒就被消滅了。如果人體抵抗力降低，感染病毒量大且毒性強，病毒可通過血液循環突破血腦屏障侵入中樞神經系統，並在神經細胞內復制增殖，導致中樞神經系統廣泛病變。不同的神經細胞對病毒有不同的感受，以及腦組織高度炎癥引起的缺氧、缺血和營養障礙，導致中樞病變失衡，如輕度腦膜病變和重度腦實質病變；間腦和中腦病變嚴重，而脊髓病變較輕。註射百日咳疫苗或患有腦囊蟲病的患者，其流行性乙型腦炎的發病率明顯較高，這可能是由於血腦屏障被破壞所致。
病變廣泛存在於腦部和脊髓，但主要在腦部，壹般集中在間腦和中腦病變。目測軟腦膜大小的血管高度擴張充血，腦斷面上灰質和白質內血管高度充血水腫，有時可見粟粒或米粒樣的軟化壞死竈。顯微鏡下可見的:
血管疾病:腦部血管擴張和充血，小血管內皮細胞腫脹、壞死和脫落。血管周圍的周向出血，嚴重的情況下，小動脈血栓形成和纖維蛋白沈積。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤，可形成“血管鞘”。
神經細胞變性、腫脹壞死神經細胞變性、細胞核溶解、細胞漿虎斑消失，嚴重者可見大小不壹的神經細胞溶解壞死形成軟化竈。壞死細胞常被小膠質細胞包圍，並被中性粒細胞浸潤，形成嗜神經細胞吞噬。腦實質腫脹。軟化竈形成後可出現鈣化或空洞。
膠質細胞增生主要是小膠質細胞增生，呈彌漫性或局竈性，存在於血管附近或壞死崩解的神經細胞。
由於上述病變的程度和分布不同，神經系統癥狀的臨床表現極不壹致。
[臨床表現]
潛伏期為4 ~ 21天，壹般在10左右。整個課程分為三個階段:
①早期:病程1 ~ 3天，高熱、嘔吐、頭痛、嗜睡；
②極端期:病程第4 ~ 10天，頭痛加重，患者可因嗜睡、昏迷、驚厥或抽搐、肢體癱瘓或假性伸直、腦膜刺激征、顱內壓增高而出現呼吸衰竭。顱內病變的不同部位也可出現神經系統的癥狀和體征，持續時間約10天。
③恢復期:大部分患者體溫下降，意識逐漸清醒，語言功能和神經反射逐漸恢復，少數人仍有失語、癱瘓、智力低下等。治療後半年內恢復，半年後仍遺留上述癥狀，稱為後遺癥。
潛伏期為4 ~ 21天，壹般為10 ~ 14天。病毒首先在單核巨噬細胞中繁殖，然後被釋放到血液中。大多數人感染後沒有癥狀，但血液中的抗體可以增加，這就是所謂的隱性感染。有些人有輕微的呼吸道癥狀；在極少數患者中，該病毒通過血腦屏障引起中樞神經系統疾病，並出現腦炎癥狀。典型患者的病程可分為四個階段:
(1)初次發熱病程1 ~ 3天，體溫在1 ~ 2天內升至38 ~ 39℃，並伴有頭痛、倦怠、嗜睡、惡心、嘔吐。兒童可能有呼吸道癥狀或腹瀉。
(2)極性階段的過程是從4天到10天。進入極期後，全身血液中毒和腦損傷癥狀突出。
1.高燒是日本腦炎的必要表現。體溫高達39 ~ 40℃。輕者持續3 ~ 5天，壹般7 ~ 10天，重者持續數周。發熱越高，熱病程越長，病情越嚴重。
2.意識障礙大多數人在發病後1 ~ 3天出現不同程度的意識障礙，如嗜睡、昏迷等。嗜睡通常是JE的早期具體表現。壹般7 ~ 10天左右恢復正常，嚴重者持續1個月以上。
抽搐或痙攣是日本腦炎的嚴重癥狀之壹。由於腦部病變的部位和程度不同，可表現為輕度的手足面部抽搐或抽搐，也可為全身陣發性抽搐或全身強直性抽搐，持續數分鐘至數十分鐘。
4.呼吸衰竭是日本腦炎最嚴重的癥狀，也是死亡的重要原因。主要是中樞性呼吸衰竭，可由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉血癥腦病等原因引起。表現為呼吸淺、節律不規則、雙重吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸甚至呼吸停止。
中樞性呼吸衰竭可與周圍性呼吸衰竭並存。外周呼吸衰竭主要表現為呼吸困難、呼吸頻率改變、呼吸活動度下降和紫紺，但節律始終整齊。
高熱、驚厥、呼吸衰竭是流行性乙型腦炎急性期的三聯癥，往往互為因果，加重病情。
5.腦膜刺激征嚴重的兒童和成人，都有不同程度的腦膜刺激征。大多數嬰兒沒有這種表現，但常有前煙囪隆起。
6.神經系統的其他癥狀和體征，如果錐體束受損，常出現四肢痙攣性癱瘓，肌張力增高，巴賓斯基征陽性。有些人會意誌薄弱。小腦和動眼神經受累時，可出現眼球震顫、瞳孔擴大或收縮、大小不等、對光反應遲鈍等現象。植物神經損傷常導致尿瀦留和尿失禁；淺層反射減弱或消失，深層反射亢進或消失。
7.其他JE患者可能會出現循環衰竭，其特征是血壓下降和脈搏加快。偶爾有消化道出血。
這個時期結束，大部分患者體溫下降，病情好轉，進入恢復期。少數患者在此期間死於嚴重並發癥或嚴重腦損傷。
(3)恢復期高潮過後，2-5天內體溫降至正常，昏迷轉清醒。部分患者有短暫的精神“呆滯期”，之後言語、表情、動作、神經反射逐漸恢復正常。部分患者恢復較慢，需要1 ~ 3個月以上。部分重癥患者出現低熱、多汗、失語、癱瘓等。但經過積極治療，往往可以在6個月內恢復。
(4)經積極治療，部分患者發病6個月後仍有神經精神癥狀，稱為後遺癥。發病率約為5 ~ 20%。最常見的是失語癥、癱瘓和精神障礙。如果繼續積極治療，壹定程度的恢復還是有望的。
根據疾病的嚴重程度，JE可分為4種類型:
1.輕度患者始終清醒，有不同程度的嗜睡，壹般無抽搐，腦膜刺激不明顯。體溫壹般在38℃-39℃之間，壹般壹周內恢復，無恢復癥狀。
2.嗜睡或淺昏迷等中度意識障礙。腹壁反射和睪丸反射消失。我偶爾抽搐。體溫常在40℃左右，病程約10天，大多無恢復癥狀。
3.重度昏迷，體溫40℃以上，反射性或持續性驚厥。深層反射先消失後亢進，淺層反射消失，病理反射強而陽性，常有局限性病變。可能會出現呼吸衰竭。病程2周以上，恢復期常出現不同程度的精神異常和癱瘓，部分患者可有後遺癥。
4.很少爆發。起病突然，高熱或超高熱，1 ~ 2天後迅速出現深度昏迷和反復強驚厥。如果不積極搶救，他可能會在短時間內死於中樞性呼吸衰竭。幸存者往往會留下嚴重的後遺癥。
流行性乙型腦炎的臨床癥狀多為輕度和常見，約占總病例的三分之二。重型多見於疫情初期，輕型多見於疫情後期。
[診斷]
(1)流行病學資料表明，JE具有明顯的季節性，主要在七至九個月內。發病前1 ~ 3周內有疫區蚊蟲叮咬史。大多數病人是兒童和青少年。他們中的大多數人近期沒有JE疫苗接種史。
(2)突然發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙為臨床特征，2-3天內逐漸加重；早期常無明顯體征，2 ~ 3天後常見腦膜刺激征，患兒出現前煙囪腫脹；腹壁反射和睪丸反射消失；病理反射巴賓斯基征陽性；四肢肌張力增加等。重癥患者可迅速出現昏迷、抽搐、吞咽困難和呼吸衰竭；兒童常見的凝視和痙攣。
(3)實驗室檢查
1.血象白細胞計數壹般為10 ~ 30× 109/L，中性粒細胞增加至80%以上，細胞核左移，嗜酸性粒細胞減少。
2.腦脊液檢查外觀清晰或稍混，白細胞計數增高，多在0.05 ~ 0.5×109/L之間，個別患者可達1×109/L以上，或始終正常；發病初期以中性粒細胞為主，後來逐漸以淋巴細胞為主。蛋白質略有增加，糖含量正常或偏高，氯化物含量正常。腦脊液免疫球蛋白的測定有助於鑒別診斷。化膿性腦膜炎患者腦脊液IgM明顯升高，結核性腦膜炎患者IgA和IgG明顯升高，病毒性腦膜炎患者IgG後期可升高。
3.血清學檢查
(1)血凝抑制試驗可檢測IgM抗體和IgG抗體，靈敏度高，簡便快速，但試驗要求嚴格，偶有假陽性反應。雙份血清滴度升高4倍以上即可確診，單份血清抗體滴度1:100可疑，1:320可確診，1:640可確診。
(2)用二巰基乙醇(2ME)耐受試驗檢測IgM抗體，2ME治療前後檢測患者血清標本血凝抑制試驗。如果治療後血凝抑制抗體滴度下降1/2 ~ 3/4，說明特異性IgM已經被2ME裂解，說明試驗陽性。該方法可在發病後第4 ~ 8天呈陽性，由於單份血清具有輔助價值，可用於JE的早期診斷。
(3)補體結合試驗特異性高，但多數在第4 ~ 7周呈陽性，雙份血清抗體滴度升高4倍以上即可確診。如果只有單壹血清，1:2可疑，1:4有助於診斷。
(4)中和試驗病後壹周血液中出現中和抗體，滴度升高4倍以上即可確診。前期IgM，後期IgG。這種方法特異性高，靈敏度高，抗體終身有效。壹般用於流行病學調查。
(5)免疫熒光試驗可用於檢測1 ~ 2天第壹天血中、發熱第2 ~ 4天腦脊液和整個發熱期腦室內腦脊液中的乙腦病毒抗原。該方法快速，陽性率高，具有早期診斷價值。
酶聯免疫吸附試驗(ELISA):壹般用於測定血清中的乙腦抗體，具有敏感性和特異性。
4.病毒分離病發病初期，可將血清或腦脊液接種到乳鼠體內分離病毒，但陽性率低。通常僅在屍檢或穿刺延髓後取腦組織制成懸液，離心後將上清液接種於新生大鼠腦內，傳代後即可鑒定，用於回顧性診斷。
[鑒別診斷]
(1)毒菌痢也多見於夏秋季，多見於兒童。發病初期，在胃腸道癥狀出現之前，可出現高熱和神經系統癥狀(昏迷、抽搐)，故易與流行性乙型腦炎相混淆。但發病初期有休克，壹般無腦膜刺激征，腦脊液無變化，大便或灌腸可見紅細胞、膿細胞和吞噬細胞，培養中生長誌賀氏菌，可與流行性乙型腦炎相鑒別。
(2)化膿性腦膜炎的癥狀與流行性乙型腦炎相似，但多見於冬春季，病情發展迅速。嚴重者可在病後1 ~ 2天內進入昏迷狀態。流行性腦脊髓膜炎早期可見瘀點。肺炎球菌性腦膜炎、鏈球菌性腦膜炎等化膿性腦膜炎多見於兒童，常伴有肺炎、中耳炎、乳突炎、鼻竇炎或皮膚化膿性病變，而日本腦炎無原發性病變。如有必要，檢查腦脊液進行鑒定。
(3)結核性腦膜炎少數結核性腦膜炎患者起病急，早期腦脊液含量不低，在流行性乙型腦炎流行季節易被誤診。但結核性腦膜炎病程長，有結核病竈或結核接觸史，多為結核菌素試驗陽性。解腦腦脊液外觀呈毛玻璃樣，白細胞分類以淋巴細胞為主，糖、氯含量減少，蛋白質可增加。放置後腦脊液中出現壹層薄膜，塗片中可發現結核分枝桿菌。
(4)流行性腮腺炎、脊髓灰質炎、柯薩奇和埃可病毒引起的中樞神經系統感染患者腦脊液白細胞可在0.05 ~ 0.5×109/L，但分類以淋巴細胞為主。部分腮腺炎患者可先出現腦膜腦炎癥狀，然後出現腮腺腫大。要註意詢問腮腺炎的接觸史。少部分流行性乙型腦炎患者可出現弛緩性麻痹，易誤診為脊髓灰質炎，但後者無意識障礙。柯薩奇病毒、埃可病毒、單純皰疹病毒和水痘病毒也可引起類似癥狀。應根據流行病學資料、臨床特征和血清學檢查進行鑒別。
(5)鉤端螺旋體病腦膜炎型易與流行性乙型腦炎混淆，但大多有接觸感染水史，乏力，腓腸肌疼痛，結膜充血，腋窩或腹股溝淋巴結腫大，腦脊液有輕微改變。可以通過血清學試驗確診。
(6)腦型瘧疾的發病季節、地區和臨床表現與流行性乙型腦炎相似。然而，腦型瘧疾的發熱模式是不規則的。發病初期有畏寒、發熱、出汗，之後有腦部癥狀。也可能有脾腫大和貧血。瘧原蟲可以通過血塗片診斷。
(7)隱球菌性腦膜炎、中暑、腦血管意外、蛛網膜下腔出血、急性腦血吸蟲病、斑疹傷寒、敗血癥等引起的其他腦病，也應根據發病部位、臨床表現和實驗室檢查進行鑒別。
[治療]
JE的情況很嚴重，變化很快。高熱、驚厥和呼吸衰竭是該病的三個重要癥狀，可互為因果，形成惡性循環。因此，必須及時發現主要矛盾，抓住主要矛盾，盡快采取中西醫結合的措施，促進矛盾的轉化。以促進恢復。
(壹)壹般治療病房應保持安靜，盡量避免給患者不必要的刺激。註意口腔和皮膚的清潔，防止褥瘡。註意精神、意識、體溫、呼吸、脈搏、血壓、瞳孔的變化。給予充足的營養和維生素。
(2)對癥治療
1.通過提高溫度可以將室溫控制在30℃以下。室內冰塊、電風扇、空調都可以。
物理降溫可以用30%酒精搓澡，在腹股溝、腋窩、頸部放置冰袋；妳也可以使用涼床或冷床墊。
消炎痛12.5 ~ 25mg每4 ~ 6小時壹次。也可以用牛黃清心丸、柴胡註射液等中藥。
上述方法效果不明顯時，可采用亞冬眠療法，每4 ~ 6小時肌肉註射氯丙嗪、異丙嗪0.5 ~ 1 mg/kg壹次，同時加物理降溫，使體溫降至38℃左右。
2.驚厥或抽搐應根據驚厥和抽搐的原因采取針對性的措施。(1)冷卻後大部分抽搐可以停止。(2)因呼吸道分泌物阻塞而缺氧者，應及時吸痰，保持呼吸道通暢。(3)腦水腫或腦疝應立即用脫水劑治療。壹般可用20%甘露醇1 ~ 1.5g/kg靜脈註射或快速靜脈滴註。必要時做氣管切開術。(4)腦實質炎癥引起的衰竭可用中藥和新針灸治療。給予鎮靜劑或亞冬眠療法。頻繁抽搐也可以用氫化可的松治療。(5)低鈣血癥引起的驚厥應及時補鈣。(6)腦低鈉血癥引起的驚厥，可用3%生理鹽水滴註。
鎮靜劑的應用原則:(1)宜早用，有驚厥先兆、高熱、煩躁、抽搐、肌張力增高時應立即使用:(2)肌肉松弛後立即停藥；(3)掌握用量，註意給藥時間。常用藥物如下:
(1)地西泮成人(10 ~ 20mg/次)和兒童(0.1 ~ 03mg/次)肌肉註射，必要時靜脈緩慢註射，但不超過10mg。
(2)水合氯醛成人1.5 ~ 2g/次，兒童50mg/kg/次(每次不超過1g)，鼻飼或保留灌腸。
(3)異戊巴比妥鈉(阿米妥鈉)成人0.2 ~ 0.5g/次，兒童5 ~ 10mg/kg/次。稀釋後緩慢靜脈註射(1毫升/分鐘)，待驚厥緩解後停止註射。使用時註意呼吸，如有減緩立即停止註射。
(4)苯妥英鈉:成人0.1g，每6-8小時肌肉註射壹次。有省錢的功能，不宜長期使用。
(5)可酌情選用苯巴比妥鈉、多聚甲醛、東肺合劑。
3.呼吸衰竭的治療
(1)保持呼吸道暢通，定時翻身，拍背，吸痰，霧化吸入稀釋分泌物。
(2)壹般采用鼻導管進行低流量供氧。
(3)氣管切開術凡出現昏迷、反復抽搐、呼吸道分泌物堵塞、紫紺、肺呼吸音減弱或消失、反復吸痰無效者，應盡早行氣管切開術。
(4)自主呼吸未完全停止時，使用呼吸興奮劑較好。可以用洛貝林，可拉明，利他林。
(5)血管擴張劑的應用近年來有報道稱東莨菪堿、山莨菪堿有壹定療效。前者成人0.3 ~ 0.5mg/次，兒童0.02 ~ 0.03mg/kg/次，稀釋20 ~ 30分鐘後靜脈給藥，1次；後者成人為20mg/次，兒童為0.5 ~ 1mg/kg/次。稀釋後靜脈給藥15 ~ 30分鐘，1次。
(6)脫水劑引起腦水腫引起顱內高壓是流行性乙型腦炎的常見體征，也是引起昏迷、驚厥、中樞性呼吸衰竭的原因，可形成腦疝，應及時治療。具體方法:20%甘露醇或25%山梨醇，1 ~ 2g/kg次，15 ~ 30min，每4 ~ 6h壹次。腦疝患者可使用2 ~ 3g/kg。註意脫水療法的水電解質平衡。
(7)必要時使用人工呼吸機。
4.皮質類固醇多用於中重度患者，具有抗炎、減輕腦水腫、解毒、解熱等作用。氫化可的松5 ~ 10mg/kg/天或地塞米松10 ~ 20mg/天，兒童酌情減量。
5.可酌情使用能量合劑，如細胞色素C、輔酶a、三磷酸腺苷等藥物。
6.使用免疫增強劑
流行性乙型腦炎患者細胞免疫功能低下。雖然近年來也有人用轉移因子、免疫RNA、乙腦疫苗、胸腺肽等治療，但療效仍不確定。幹擾素也可以試試。
7.恢復期及後遺癥的治療
(1)藥物治療①28.75%谷氨酸鈉註射液、谷氨酸片、煙酸等。促進了血管神經功能的恢復。②興奮者可用安定、安定或氯丙嗪。③震顫或肌張力增高者，可使用安坦、東莨菪堿或左旋多巴，也可使用鹽酸金剛烷胺。④新斯的明可用於肌張力低的患者。
(2)針刺新療法①神誌不清、抽搐不安者取大椎、睡眠、任重、合谷、足三裏。②上肢癱瘓患者要取穴安眠，曲流池透海，合谷透勞動宮；下肢癱瘓者，取大椎、環跳、陽陵泉穴透陰陵泉。③失語癥分大椎、啞門、聲調增強。④顫穴大椎、手三裏、使、合谷、陽陵泉。
(3)超聲波治療每天用超聲波機治療15 ~ 20分鐘，兩側交替，療程2周，休息3天，可反復數次，據報道也有壹定療效。
(4)功能鍛煉。
[預後]
[預防]
預防流行性乙型腦炎主要采取兩項措施，即滅蚊和接種疫苗。
(1)三帶喙庫蚊是壹種野生蚊種，主要在稻田等淺水區繁殖。成蚊活動範圍廣，棲息於野外，偏愛動物血液。因此，應根據三帶喙庫蚊的生態特點采取相應的措施。比如，結合農業生產，可采取稻田養魚或噴灑農藥等措施，重點控制稻田蚊蟲為患；在谷倉裏噴灑農藥等。
(二)人群免疫目前國際上主要使用的日本JE疫苗有兩種，分別是日本鼠腦純化滅活疫苗和中國倉鼠腎細胞滅活疫苗。
中國正在嘗試減毒活疫苗。這種疫苗是用1960年代倉鼠腎細胞連續傳代和紫外線照射獲得的三種減毒活疫苗毒株制成的，其毒力遠不如國外的減毒株。免疫原性好。
接種的對象主要是疫區6個月以上、10歲以下的兒童。疫情前1月開始第壹次皮下註射，(6-12月0.25ml，1-6歲0.5ml，7-15歲16歲2ml)。接種疫苗後2 ~ 3周內體內產生保護性抗體，壹般可持續4 ~ 6個月。
參考資料:
根據神經系統損害的嚴重程度，日本腦炎可分為四種類型:
(1)輕量級。神經系統損害不嚴重，表現為全身發熱(39℃以下)、全身不適、頭痛、嘔吐、輕度嗜睡，多在壹周內恢復。
(2)普通型。突然發熱39℃ ~ 40℃，頭痛、嘔吐、嗜睡、淺昏迷，偶有抽搐、落枕，病程長達壹至兩周，多數患者經治療可恢復。
(3)重。突發40℃左右高熱，意識不清，反復抽搐，持續高熱，頸項強直，四肢神經緊張，病程可持續二至四周以上。有些病人有後遺癥，少數死亡。
(4)極其嚴重(爆炸性)。高燒40℃以上，反復抽搐，深度昏迷，常死於呼吸衰竭。幸存者往往會有後遺癥。
蚊子是日本腦炎的主要傳播媒介。
日本腦炎病毒存在於患者和受感染動物(豬、馬、驢、牛、羊、狗、鴨、鵝等)的血液中。).當蚊子吸食這些動物的血液，然後叮咬健康人時，病毒通過皮膚進入毛細血管，在血液中繁殖。
病毒最終到達中樞神經系統，引起腦部炎癥、頭痛、嘔吐、高血壓、嚴重抽搐、昏迷甚至呼吸衰竭。如果不及時搶救，往往會有生命危險。
怎麽知道孩子得了日本腦炎？在蚊蟲孳生季節(七月至九月)，十歲以下的兒童，尤其是三至六歲的兒童，突然出現高燒、頭痛、嘔吐、精神差、嗜睡、昏迷、抽搐、落枕、四肢麻痹等癥狀時，要提高警惕。需要通過腦脊液檢查來確診。如果蛋白質略高，糖和氯化物正常，就可以診斷為日本腦炎。
“日本腦炎”和“流行性腦炎”不是同壹種疾病。“日本腦炎”就是我們常說的腦炎。是壹種由蚊子傳播的急性傳染病，流行於夏秋季。病原體是日本腦炎病毒。
腦膜炎是冬春季常見的急性傳染病，由腦膜炎球菌引起，多見於兒童。細菌通過呼吸道進入體內後，壹部分進入血液形成敗血癥，最後局限於腦部形成腦膜炎。
由於病因不同，癥狀和治療方法也不同。
孩子患日本腦炎有什麽危險？
由於日本腦炎病毒主要侵犯中樞神經系統，造成從大腦到脊髓的廣泛病變，威脅人類生命的重要中樞。因此，孩子患病後，病情往往非常危險，患病的孩子很快就會陷入昏迷，並伴有失語、吞咽困難甚至肢體癱瘓。壹旦搶救不及時，患病兒童往往會死於呼吸循環衰竭。
雖然大部分患病兒童經過約1 ~ 3個月的搶救治療後逐漸恢復正常，但仍有少數兒童在患病半年後出現意識障礙、癡呆、失語、癱瘓等嚴重後遺癥，造成終身殘疾。
日本腦炎有什麽後遺癥？
患日本腦炎六個月以上，仍有神經精神癥狀者稱為乙腦後遺癥，最常見的後遺癥為失語、吞咽困難、肢體癱瘓、意識不清、智力低下、大小便失禁、精神障礙、癲癇。孩子主要是失語癥和肢體癱瘓。
治療日本腦炎有特效藥嗎？
治療流行性乙型腦炎沒有特效藥，但可以用中西醫結合的方法治療。如果能夠正確辨證，合理用藥，及時治療，大部分患兒是可以轉危為安的。
常用的中藥以清熱解毒為主，西藥以對癥治療和支持治療為主，即高熱時可用退燒藥或冰袋降溫，痙攣時可用抗驚厥藥，長時間吸痰，循環不暢時可用利尿劑和維持血壓的藥物，病兒可用靜脈補液維持營養，根據呼吸障礙的原因使用不同的藥物或人工呼吸器。總之，通過各種方法，努力度過危險期。在恢復過程中，如果有後遺癥，就要根據後遺癥的不同情況，采取針灸、理療、按摩或中西醫結合治療，爭取早日康復。
如何隔離患日本腦炎的孩子？
流行性乙型腦炎病毒是通過蚊子在牲畜和人之間傳播的，所以流行性乙型腦炎患者也應該被隔離，但隔離方式不同於通過呼吸道或消化道傳播的疾病。只要把日本腦炎患者放在沒有蚊子的房間裏，或者蓋上蚊帳防止蚊子叮咬，他們體內的病毒就不會傳染給他人。
乙腦後遺癥怎麽治療？
流行性乙型腦炎的治療方法有中醫辨證治療、針灸、耳針、電針、推拿、按摩、理療、功能鍛煉、手術治療等。孩子只要在醫生的指導下有選擇地治療，堅持治療壹到兩年，就有可能康復。
日本腦炎(JE)是壹種中樞神經系統急性傳染病，由JE病毒引起，經蚊蟲叮咬傳播，以腦實質炎癥為主要病變。臨床表現為高熱、意識障礙、驚厥、病理反射和腦膜刺激征、嚴重中樞性呼吸衰竭。死亡率高，還可能有後遺癥。接種疫苗後，兒童發病率明顯下降。
日本腦炎，簡稱“乙腦”，是由日本腦炎病毒引起的中樞神經系統控制的傳染病。蚊子是傳播疾病的主要媒介。該病具有明顯的季節性，與氣溫和蚊蟲繁殖有關。3-6歲的孩子最容易生病。近年來，由於普遍接種疫苗，沒有免疫力的兒童和成人，尤其是老年人，也可能患病。被帶有病毒的蚊子叮咬後，大多數人只有病毒血癥，而沒有神經系統癥狀。醫學上稱之為隱性感染，多數成年人因此獲得免疫力。少數人被蚊子咬了10-15天左右就會發病。癥狀不壹樣。壹般起病突然，發熱、惡心、嘔吐、嗜睡、頭痛2-8天。常出現昏迷、躁動、抽搐、胡言亂語、呼吸不規則、落枕等表現。非常嚴重的病例可能會因高燒、泵血失控、腦水腫和呼吸循環衰竭而死亡。有些生病的孩子癥狀較輕，只是頭痛和低燒，幾天內就會完全康復？/div & gt；