1.含鈉藥物含鈉藥物如生理鹽水、血漿制品、抗生素的鈉鹽(如青黴素鈉)的應用會增加機體的鈉攝入量，長期應用會引起體內鈉瀦留，鈉瀦留會增加細胞外液量，引起心輸出量增加；小動脈壁含水量增加引起外周阻力增加；由於細胞內外鈉濃度比變化引起的小動脈張力增加，這些機制可使血壓升高。
2.長期服用避孕藥會引起或加重高血壓，壹般在服藥數月後出現，停藥3 ~ 4個月即可恢復。血壓上升至輕度或中度，偶爾發展為快速高血壓。發病機制可能是雌激素使肝臟產生比正常高幾倍的腎素底物，從而增加血漿腎素活性和血管緊張素ⅱ的量。此外，雌激素增加醛固酮的分泌，常伴有低鉀血癥。合成孕激素有鹽皮質激素的作用，所以有鈉瀦留的作用。
3.皮質類固醇腎上腺皮質類固醇作用於腎小管遠端，加強水和鈉的重吸收及鉀的排泄。長期使用腎上腺皮質激素可引起水鈉瀦留和低鉀血癥，常導致低鉀性高血壓。
4.非甾體抗炎藥，如吲哚美辛、消炎痛、布洛芬等非甾體抗炎藥，可增加鈉吸收，恢復血管壁對去甲腎上腺素的壓力反應。長期使用此類藥物可引起鈉瀦留，鈉瀦留和血管壁對去甲腎上腺素的壓力反應可使血壓升高。
5.腎上腺素能藥物腎上腺素能藥物具有α和β受體的興奮作用，有的直接作用於受體，有的通過釋放內源性兒茶酚胺間接作用於受體。在這類藥物的升壓作用方面，α受體興奮劑主要通過外周血管收縮來實現，β受體興奮劑主要通過增強心肌收縮力、加快心率、增加心輸出量來實現。
6.抗抑郁藥單胺氧化酶抑制劑和各種肼類抗抑郁藥通過以下機制升高血壓:①拮抗單胺氧化酶等酶不利於細胞內外兒茶酚胺的失活，即阻止腎上腺素和去甲腎上腺素轉化為3，4-2羥基杏仁酸。(2)幹擾酪胺積累，積累的酪胺在多巴胺-β-羥化酶作用下轉化為吲胺，是壹種異常的神經遞質。
6、血管收縮劑麥角胺、毒扁豆堿等藥物可直接引起血管收縮，導致外周阻力增加，血壓升高。
7、突然停用藥物如可樂寧、心得安、甲基多巴和節後阻滯劑可引起反跳性高血壓。可能的機制是可樂寧激活血管運動中樞的α受體，使抑制性神經元活動占優勢，導致外周交感神經抑制，進而降低血壓。突然停藥時，抑制性神經元優勢突然消失，而興奮性神經元活動相對占優勢，外周交感神經興奮，釋放大量兒茶酚胺。普萘洛爾主要作用於效應細胞的β受體，阻斷兒茶酚胺對β受體的激活，減慢心率，減少心輸出量，降低血壓。突然停藥時，兒茶酚胺對β受體的激活恢復，引起嚴重的血壓反彈。
8.環磷酰胺、麥樂林等腎毒性藥物，以及磺胺類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、兩性黴素等抗菌藥物，可導致急性腎功能衰竭，腎素水平升高，從而導致繼發性腎性高血壓。
9.長期飲酒可刺激腎上腺皮質激素分泌，使血漿兒茶酚胺水平升高，最終導致血壓升高。
10，甘草及其衍生物也有與鹽皮質激素相似的作用。長期或過量使用可產生假性醛固酮增多癥，表現為商血壓、低鉀血癥和鈉瀦留、腎素活性抑制和醛固酮減少。
壹般來說，藥物引起的血壓升高幅度較小，往往是暫時的。對於藥源性高血壓患者，停用相關藥物後，血壓會逐漸恢復到正常範圍。但是，嚴重的高血壓危象、中風、不可逆的腎衰竭等。在某些情況下會發生。因此，如果停用升高血壓的藥物後，血壓不能很快恢復正常，應註意分析其發病機制，進壹步檢查靶器官損害程度，以便選擇更合理的治療方法，避免延誤病情。