摘要
鼻息肉是壹種常見的鼻部疾病，也與壹些全身性疾病有關。是鼻粘膜長期炎癥反應導致組織水腫的結果。鼻息肉多來自中鼻道、鼻道復合體、篩竇口，高度水腫的鼻粘膜從中鼻道、鼻竇口向鼻腔膨出下垂形成息肉。由於病因的多樣性和明顯的術後復發傾向，在鼻部疾病中占有重要地位。
診斷
如果病史較長，息肉較大，可引起鼻外觀的改變。鼻梁變寬變平，鼻翼兩側凸起，稱為“蛙鼻”。如果息肉從前鼻孔突出，則前鼻孔處的鼻肉表面由於空氣和灰塵的刺激而發紅。鼻腔內可見息肉，為圓形、表面光滑、柔軟、灰白色的囊性腫塊，其蒂位於中鼻道。Johansen等人(1993)提出了描述息肉大小的評分方法:息肉較小，僅引起輕度鼻塞，未達到下鼻甲上緣者評分為1；造成明顯鼻塞，且息肉大小在下鼻甲上下邊緣之間，得2分；鼻腔完全堵塞，息肉前端已達到下鼻甲下緣以下，得3分。
處理措施
治療原則應以緩解鼻塞和防止復發為原則，可根據具體情況采取以下治療措施:
1.內科治療因為鼻息肉是鼻腔呼吸道黏膜長期炎癥反應的結果，可以用腎上腺皮質激素治療。糖皮質激素不僅能使息肉變小甚至消失，還能延緩或防止息肉術後復發。皮質類固醇可以通過全身和鼻內途徑給藥。如無皮質類固醇應用禁忌癥，全身應用適用於以下情況:①息肉較大，術中不方便將器械導入鼻腔；②新診斷病例，患者願意接受醫療。方法是每天口服潑尼松30mg，連續7天，然後每天遞減5mg。整個療程不超過兩周。這種短期休克療法在臨床上不會引起明顯的全身副作用。壹般來說，通過上述治療，息肉的體積可以顯著減小。有些人口服幾天後，鼻塞減輕了，嗅覺也提高了。此時可手術取出或改為鼻內局部應用。
鼻腔局部應用皮質類固醇的優點是既能避免皮質類固醇的全身副作用，又能維持藥物的局部有效濃度。局部敷貼適用於:①初診時息肉較小，不超過中鼻甲下緣；②口服潑尼松後反應較好的患者願意繼續內科治療；③手術切除後，是為了防止復發。氣霧劑是腎上腺皮質激素鼻內給藥的最常見劑型。因為使用方便，患者不需要采取壹定的體位。另外還有滴鼻劑，使用時需要患者采取正確的鼻位，但制備工藝的優點是簡單，成本低。鼻內使用的皮質類固醇主要是二丙酸氯地塞米松、氟尼縮松和布地奈德。這類皮質類固醇的特點是不易被鼻粘膜吸收入血，產生全身副作用。近年來，Johansen(1993)比較了布地奈德氣霧劑和滴鼻劑治療鼻息肉的療效，結果顯示兩種劑型療效相當。筆者等人(1995)應用0.1%曲安奈德滴鼻液，取得了良好的效果。以下情況可顯著影響鼻腔用藥的療效:①鼻息肉過大，藥液無法進入鼻腔。此時應先進行手術，再進行鼻腔給藥，以防復發。②鼻和鼻竇混合感染同時存在。此時應進行抗生素治療或鼻竇清洗。③息肉本身處於活動期，生長過快。這時候可以突然全身應用皮質類固醇。
2.手術治療對於鼻腔大部分或完全堵塞，嚴重影響生理功能者，應先進行手術治療。手術前，病人應該進行全身檢查。如果他有心血管疾病或哮喘發作，要等病情穩定後再手術。手術方法主要有兩種:單純鼻息肉切除術和鼻內篩竇切除術。
1.單純鼻息肉切除術用於根蒂切除，既往無鼻息肉切除術史。在局部麻醉下，使用鼻息肉圈套器覆蓋息肉的主要蒂，然後將息肉從鼻子中拉出，以將息肉連同蒂壹起移除。如有殘留蒂，可用鉗子取出。拔出息肉有時可以打開篩竇。此時如果篩內黏膜有息肉樣變性，應同時行鼻內篩竇切除術。
2.鼻內篩竇切除術主要適用於篩竇黏膜已被息肉組織替代，且有多次鼻息肉切除術史者。手術中篩房完全打開，鼻竇內息肉被完全切除。徹底的手術可以明顯降低息肉的復發率。近年來，鼻內窺鏡手術為篩竇切除術提供了精細、準確、有效的方法，顯著降低了鼻息肉術後的復發率。文獻報道可將復發率降至20%以下。
總之，鼻息肉的治療應參考以下原則:
1.對於初診患者，如果息肉較大，嚴重影響鼻功能，應先進行手術治療；息肉小、鼻塞輕者可內科治療，1個月後療效差者可再次手術治療。
2.對於鼻竇感染患者，宜先抗感染或切除鼻息肉，以利鼻竇引流。
3.對於復發性鼻息肉，應行篩竇切除術，術後鼻腔應用皮質類固醇1 ~ 2年。
原因論
這種疾病的原因還不清楚。目前普遍認為慢性感染和上呼吸道過敏反應是鼻息肉的主要病因。
1.慢性感染Woakes(1885)首次提出篩竇反復感染可引起黏膜壞死性炎癥，最終導致篩竇息肉，至今仍有很多人認同這壹觀點。因為感染性炎癥過程中釋放的細菌毒素和炎癥介質可引起黏膜淋巴引流不暢，靜脈淤血，小血管擴張，滲出增加，黏膜水腫。目前毒素還對支配血管的神經末梢造成損傷，使血管進壹步擴張，加重滲出。長期水腫的黏膜可削弱屏障功能，可產生反復的感染性炎癥反應，進壹步加重黏膜水腫，最終促進息肉的形成。Stierna(1991)近期證實動物上頜竇口關閉，進而導致致病菌進入鼻竇。結果，在鼻竇的粘膜中發現了息肉。此外，鼻息肉常發生於壹些先天性呼吸道黏膜異常(如囊性纖維化和纖毛不動綜合征)引起的反復呼吸道感染患者。這種鼻息肉中有很多中性粒細胞，但使用抗生素治療鼻息肉的臨床觀察效果甚微。雖然X線平片顯示鼻息肉患者常有鼻粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少發現膿細胞和細菌(Dawes et al. 1989)。因此認為感染可能促進息肉的生長，但不是息肉發生的必要條件。
2.過敏Kern和Schenck(1933)根據臨床統計分析，鼻息肉是過敏反應的結果。因為他們發現，在哮喘、花粉熱(季節性鼻炎)等呼吸道過敏性疾病中，鼻息肉的發病率很高，但在呼吸道感染性疾病(肺膿腫、支氣管擴張和肺結核)中，卻很少見。隨後的許多研究支持了這壹觀點，主要基於以下原因:①鼻息肉含有高水平的組胺(Bumsted，1979；董振1983)；②鼻息肉中有大量嗜酸性粒細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞(Friedman，1989；德雷克-李等人，1984，1987)；③鼻組織中存在IgE生成細胞，息肉液中IgE水平高於血清(Drakee-Lee，1984)；④用特異性過敏原刺激鼻息肉，可釋放出與IgE介導的過敏反應相同的化學介質(Kaliner等，1973)；⑤與鼻黏膜相比，鼻息肉中花生四烯酸代謝明顯增加，產生大量白三烯和炎癥細胞因子(Jung，1987)。上述事實提示，IgE介導的過敏反應在鼻粘膜局部發生，釋放大量組胺、白三烯和炎癥細胞趨化因子。這些化學介質可使局部血管擴張，滲出增多，組織水腫，腺體增生，嗜酸性粒細胞浸潤，嗜酸性粒細胞還可釋放出主要堿性蛋白(MBP)等細胞毒性物質，會破壞小血管內的神經末梢，更有利於小血管的擴張和滲出。這種局部過敏反應很難用常規過敏原皮試或血清學試驗檢測出來，因為特異性IgE主要存在於息肉囊腫液中(Jones et al .，1987；弗蘭基爾等人，1985)。
董振(1983)曾發現部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復合物水平與息肉液中IgG含量呈正相關，但這類患者息肉液中IgG含量相對較低。小川奈那(1986)和斯莫爾(1986)在息肉液中發現了高水平的IgE免疫復合物。推測ⅲ型過敏反應(免疫復合物型)可能是鼻息肉的形成機制之壹，但揚科夫斯基(1989)免疫熒光未發現息肉組織中小血管和上皮周圍有免疫復合物沈積。
其他學者基於大樣本的臨床資料和實驗室分析，對過敏反應在鼻息肉形成中的作用持不同意見。在Caplin等人(1971)的3000個特定個體中，鼻息肉的發生率為0.5%。Settipane等人(1977)發現，在6037例哮喘和鼻炎患者中，變應原皮試陽性患者鼻息肉的發生率為5%，皮試陰性患者為12%。Drake-lee(1984)調查了近兩年來劍橋Addenbrooke醫院收治的200例鼻息肉患者。結果表明，無過敏反應與患者的病史、過敏原皮試和血清IgE試驗有關。另外，容易患過敏性疾病的孩子很少會有鼻息肉。Jan-Kowski等(1989)用免疫組化方法發現息肉組織中有大量嗜酸性粒細胞浸潤，但未能證明與過敏反應的關系，息肉組織中產生IgE的細胞極少。因此，他認為只有明確息肉組織中嗜酸性粒細胞的浸潤機制，才能了解鼻息肉的病因。
趙等(1995)用免疫組化方法發現鼻息肉中有大量雌二醇受體陽性細胞，與肥大細胞的數量和分布有關，與性別無關。已知雌二醇能增強肥大細胞釋放組胺的能力，因此雌二醇受體陽性細胞的存在提示雌二醇可能在息肉的形成中起作用。
Petruson等(1988)發現鼻息肉中含有高濃度的胰島素樣生長因子ⅰ (IGF-I)。推測在封閉的竇內，由於竇粘膜的感染性或過敏性炎癥反應的刺激，粘膜內的巨噬細胞釋放IGF-I並在粘膜內蓄積，可長時間刺激粘膜增殖。當增生的粘膜充滿竇腔時，它從竇口突入鼻腔。這種長期存在的生長刺激和局部炎癥反應是導致息肉形成的重要因素。
綜上所述，鼻息肉是多種因素共同作用的結果。主要因素可能因病情而異，但都引起局部黏膜炎癥反應。嗜酸性粒細胞的浸潤、肥大細胞的脫顆粒和組織的極度水腫構成了鼻息肉的病理基礎。
病變
鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜組成。上皮為假復層柱狀纖毛上皮，部分上皮化生為鱗狀上皮，為長期外界刺激所致。上皮下組織是水腫的疏松結締組織，有炎性細胞浸潤，包括漿細胞、嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞。其中，嗜酸性粒細胞浸潤是鼻息肉的明顯組織學特征。Mygind(1979)將鼻息肉分為嗜酸性和嗜中性，後者提示鼻粘膜存在化膿性感染，可能與息肉的形成有關。過去，根據組織學構成的不同，鼻息肉常分為三種病理類型:水腫型、腺泡型和纖維型。前兩種類型主要是炎性細胞浸潤、血管滲出增加和腺體分泌旺盛的結果，而後者來自成纖維細胞和膠原纖維的增殖。Kakoi等人(1987)認為前兩種是鼻粘膜組織反應的主動表現，後者是組織反應的最終階段。完整的病理變化如下:圓形細胞浸潤到副鼻竇黏膜內，固有層水腫，進壹步引起黏膜局限性突起，腺體局部增生。由於固有層水腫的逐漸加重，突出的黏膜可通過竇口腫脹進入鼻腔，並繼續生長。這是壹個活躍的階段，其中壹部分可以進化成纖維類型，也就是終末階段。
流行病學
發病率根據我國50-60年代的統計數據，鼻息肉患者占耳鼻喉科門診患者的1% ~ 3%。最近國外有人統計，鼻息肉占鼻炎患者的8.5%(Setipane，1987)。患有這種疾病的兒童很少見。發病年齡多為中年人，男性略高於女性。
臨床表現
患者就診時往往有很長的鼻部疾病史。剛開始感覺鼻子裏好像有流鼻涕，是鼻息肉堵住了鼻子上部造成的。晚上可能會有明顯的鼻塞，張口呼吸，久而久之可能會導致慢性咽炎。鼻塞多為持續性，縮血管滴劑效果不明顯，這是因為鼻肉血管少。因為息肉沒有神經分布，所以患者很少打噴嚏。但如果鼻粘膜有過敏性炎癥，也會出現打噴嚏、流鼻涕等癥狀。鼻息肉病的分泌物多為粘液性，如合並感染可有膿性分泌物。繼續生長變大的息肉不僅加重鼻塞，還會引起頭暈或頭痛，這可能是由於鼻竇受累。鼻竇受累有兩種情況:壹種是起源於鼻息肉的同壹個病變，另壹種是息肉阻礙鼻竇引流的繼發性病變。前者是增生的鼻竇黏膜沒有腫脹肥大，也就是所謂的增生性鼻竇炎，鼻息肉並發鼻竇炎大多屬於這種。抗生素對這類鼻竇炎無效，但皮質類固醇可不同程度改善。後者繼發感染可並發化膿性鼻竇炎。大多數鼻息肉患者嗅覺減退甚至缺失。如果巨大息肉堵塞後鼻孔，甚至突入鼻咽部，仍可引起聽力下降等耳部癥狀，這是咽鼓管咽口受壓所致。
壹些巨大的息肉會引起侵襲性並發癥。生長速度快、體積巨大的息肉可通過機械擠壓破壞竇壁或鼻頂，進而侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇、中顱窩。如Kaufman等(1989)報道壹例鼻息肉充滿鼻腔，經蝶竇進入垂體窩和腦池，也侵犯眼眶壓迫海綿竇。患者表現為眼肌麻痹、眼球突出和視野喪失。
因為鼻粘膜是整個呼吸道粘膜的壹部分，在鼻子和氣道之間存在鼻肺反射，所以鼻粘膜病變可以通過某種機制與其他呼吸系統疾病相關。
1.大量支氣管哮喘的臨床資料表明，鼻息肉患者的哮喘發病率較高。Moleney等(1977)綜合文獻，發病率為2.9% ~ 72%，而哮喘患者鼻息肉為23% ~ 42%。j最近？Ntt-Alanko(1989)發現85例鼻息肉患者中有34例(40%)患有哮喘。最早註意到鼻息肉與哮喘有關的是Voltolini(1871)。後來Vander Veer(1920)報道鼻息肉手術可加重哮喘，立即引起人們對兩者關系的關註，但具體機制尚不清楚。Robison(1962)發現用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發哮喘發作，因此認為鼻肺反射參與了這壹機制。兩組組織學變化相似，均為粘膜水腫和嗜酸性粒細胞浸潤。
2.阿司匹林不耐受與肥達三聯征
3.這些疾病包括囊性纖維化和纖毛不動綜合征。其中，囊性纖維化患者並發鼻息肉較多。兒童息肉發生率為7% ~ 28% (schwachman，1962；施拉姆，1980)，據報道成人患者可達48%(迪聖阿格內塞等人，1979)。囊性纖維化是壹種遺傳病，主要發生在白人，多見於北美和歐洲，亞洲很少。該病主要累及腺體粘液分泌細胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，故患者呼吸道常被大量粘稠分泌物堵塞，導致反復感染、肺炎、肺膿腫或支氣管擴張、肺纖維化等。兒童汗液中鈉和氯的含量比正常高3 ~ 4倍，而成人可發現十二指腸液中缺乏胰蛋白酶。呼吸道上皮先天異常引起的反復感染可能與息肉形成有關。
4.高血壓格蘭斯特龍(1990)調查了224例鼻息肉患者，發現其中78例(34.7%)患有高血壓，這些患者均患有鼻息肉超過10年。他認為，就像睡眠呼吸困難綜合征壹樣，鼻息肉引起的長期休息會促進高血壓。
鑒別診斷
鼻息肉多為雙側。如果壹側發現息肉樣腫塊，應註意以下疾病:
1.上頜竇後息肉在青少年中更常見。前鼻內窺鏡或纖維鼻內窺鏡檢查顯示，灰色光滑蒂從中鼻道前端向後延伸至後鼻孔。後鼻內窺鏡顯示息肉位於後鼻孔，大的可突入鼻咽腔甚至口咽部。
2.鼻中隔出血性息肉多見於年輕人。腫瘤多發生於鼻中隔，暗紅色，單個，體積小，觸及易出血，患者常有鼻出血史。壹般認為是胚胎過程中殘留的造血細胞造成的。
3.內翻性乳頭狀瘤常有鼻出血或鼻出血史。腫瘤呈紅色或灰紅色，表面不光滑。小的類似息肉，但是移除息肉時出血更多。觸摸時也容易出血。最終診斷需要病理檢查。
4.鼻部惡性腫瘤呈暗紅色，觸摸易出血，表面凹凸不平，有明顯鼻臭。大多數病人都過了中年。
5.鼻內腦膜腦膨出腫塊多位於鼻腔頂部，表面光滑，呈粉紅色。鼻塞不明顯，歷史悠久，進展緩慢。多見於兒童。
6.其他罕見的顱內腫瘤，如脊索瘤、神經母細胞瘤和垂體腺瘤，突出到鼻腔內。
另外，如果老年患者有多次鼻息肉手術史，要註意惡變的可能，尤其是術中出血較多的患者。
鼻息肉患者的x線片顯示篩竇均勻壹致，呈雲霧狀混濁。上頜竇粘膜增厚，有時可見小半圓形陰影，提示竇腔內有粘膜息肉。X線片的上述特征是增生性鼻竇炎的表現，如果出現繼發感染，則是化膿性鼻竇炎的征象。