白血病前期的確切病因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，輻射、某些化學物質、病毒和遺傳因素均可誘發白血病。γ射線、X射線等輻射是放射性物質發出的壹種看不見的輻射，大量或幾次暴露在輻射下都會導致白血病。這裏要說明壹下，我們去醫院拍片，透視和輻射劑量都很小，不會引起白血病。許多化學物質對造血系統有害，有些可誘發白血病。這裏是壹些特定的化學藥品和藥物，如苯及其衍生物、汽油、油漆、染發劑(包括苯胺)等；藥物引起疾病如氯黴素和保泰松，壹些癌癥的烷化劑可引起白血病。人們已經認識到病毒會導致白血病。例如，人類T淋巴細胞感染病毒(I型和II型)會導致白血病。感染這種病毒的人不會馬上得白血病，只有在有壹些危險因素的情況下才會。這些風險因素是輻射、化學物質和某些藥物。反復接觸大量病毒、免疫功能下降、患者年齡都是危險的“催化”因素。白血病的病因與遺傳因素有關。這裏的遺傳不是指父母的病可以遺傳給子女，而是指染色體和基因異常的白血病發病率明顯高於正常人。比如PH和染色體的存在與慢性粒細胞白血病的發病密切相關。雙胞胎中，有壹個患白血病的風險很大。
慢性粒細胞白血病診斷標準
1.臨床癥狀:起病緩慢，早期可能無癥狀。最早的自覺癥狀往往是高代謝的癥狀，如疲勞、低熱、多汗或盜汗和體重減輕。脾臟腫大可引起左肋或左上腹重度不適，進食後有飽脹感。由於癥狀進展緩慢，就醫時往往已是發病數月。不太常見的癥狀是背痛或四肢痛，以及脾梗塞引起的左上腹部或左下胸部急性疼痛。晚期血小板減少，皮膚和牙齦容易出血，女性可出現月經過多。白細胞過多的患者，有時可以發現白細胞在血管中“堵塞”或栓塞而誘發的癥狀，如視力模糊、呼吸窘迫、陰莖異常勃起等。在這些病例中，白細胞計數往往遠遠高於500×109/L/L .體征，最突出的體征是脾腫大。壹般患者第壹次就診時，往往達到臍平面以下，堅實無壓痛。但如果近期有脾梗死，則有明顯的局部壓痛，可聽到摩擦音。當CML有貧血和脾腫大時，應與肝硬化、血吸蟲病和霍奇金病相鑒別。肝臟常呈中度腫大，但不如脾腫大明顯。皮膚和粘膜中度蒼白。淺表淋巴結沒有腫大。胸骨下部常有輕度至中度壓痛。晚期可出現皮膚和粘膜的瘀點。眼底可出現靜脈淤血和白心疲勞。無痛性腫塊(綠色腫瘤)可出現在眼眶、顱骨、乳腺等軟組織。
2.實驗室檢查
血象:白細胞計數高於100× 109/L，血片多為中性桿狀核和晚期粒細胞，其余為分葉核、中期粒細胞、早期粒細胞和少數原始粒細胞。嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞也增加了。血紅蛋白和紅細胞前期略有下降，血小板正常或升高，後期紅細胞和血小板下降。血象應與白血病樣反應相鑒別。
髓質像:骨髓明顯增生至極度活躍，細胞分類與周圍血液相似。在骨髓片上，可以看到各個階段的粒細胞，主要是中晚期顆粒細胞。原粒細胞和早期顆粒細胞數量正常，但壹般不超過5% ~ 10%，嗜酸性粒細胞和/或嗜堿性粒細胞增多，紅細胞數量相對減少。顆粒:紅色約為10。90%患者成熟中性粒細胞堿性磷酸酶活性明顯下降。
染色體檢查:90%以上的CML患者存在Ph’染色體。Ph '染色體被認為是CML多能幹細胞的腫瘤標誌物，少數CML患者Ph '染色體為陰性。根據Ph '染色體的存在，CML可分為Ph '陽性和Ph '陰性兩類，前者預後優於後者。
血液生化:血清維生素B12濃度和維生素B12結合力的顯著升高是本病的特征之壹，升高程度與白細胞增多程度成正比。增加的原因是大量的正常總和。
慢性粒細胞白血病的分類及臨床表現
慢性白血病在兒童時期較為罕見，約占兒童白血病的3% ~ 5%，其中以慢性粒細胞白血病(CML)為主。
CML在嬰兒期的臨床表現與成人期有明顯區別，所以兒童CML壹般分為少年型和成人型。文獻中也有嬰兒型、家庭型、嬰兒型、成人型四種類型，其中家庭型與嬰兒型相似，但常發生在近親中。
1.青少年慢性粒細胞白血病(JCML)這種類型幾乎發生在5歲以下的兒童，尤其是2歲以下的嬰兒。男人比女人有更多的疾病。可發生於家族性神經纖維瘤、泌尿生殖系統畸形或精神發育遲滯的兒童。
發病可急可緩，呼吸道癥狀常為主訴。皮膚上也可見較多的斑丘疹或濕疹樣皮疹，甚至膿性皮疹，在白血病細胞浸潤前幾個月就可出現皮膚癥狀。淋巴結腫大，甚至化膿。進行性肝脾腫大。由血小板減少引起的繼發性出血並不少見。
JCML源於多能造血幹細胞，因此可引起紅系增生障礙、血小板數量和數量異常、淋巴細胞功能異常。與成人型不同，其異常增殖主要在粒細胞系統，CFU-GM主要在體外幹細胞培養中形成。染色體檢查大多正常，部分病例有-7、+8(8三體)或+21(21三體)。
外周血象顯示白細胞增多、血小板減少和中度貧血。白細胞中度增多，多在100× 109/L以下，外周血可出現未成熟粒細胞和有核紅細胞，單核細胞增多。白細胞堿性磷酸酶下降，甚至正常。血清和尿液中的溶菌酶升高。HbF升高。骨髓顆粒:紅色為3 ~ 5: 1。粒細胞和單核細胞增殖旺盛，紅系細胞增殖異常。粒細胞數量在20%以下。巨核細胞減少癥。體外骨髓細胞培養主要是單核細胞。
由於JCML常有發熱、肝脾腫大、中度貧血和白細胞增多，故應與感染引起的白血病樣反應相鑒別。還應與傳染性單核細胞增多癥相鑒別。
2.成人慢性粒細胞白血病發病年齡在5歲以上，多見於10 ~ 14歲，3歲以下兒童少見。男女沒有太大區別。由於多能造血幹細胞惡性增殖，累及粒系、紅系、巨核系等多系，急性期可轉為淋巴細胞白血病。大約85%的兒童具有染色體Ph1 (t(9:22))。Ph1的染色體陰性患者通過分子生物學技術可分為bcr重組(phbcr+CML)和無bcr重組(PH-bcr-cml)兩種亞型。前者臨床癥狀與PH1染色體陽性者相似，後者不典型。
起病緩慢，起初癥狀較輕，表現為乏力、消瘦、關節痛。體征可見脾腫大、肝腫大、淋巴結輕度腫大、視乳頭水腫。出血癥狀很少。
外周血象以白細胞增多為主，80%在100× 109/L以上，血紅蛋白約80g/l，血小板增多分類顯示粒細胞增多，包括嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞。原始粒細胞增加不明顯，以中、晚期和成熟粒細胞為主。白細胞堿性磷酸酶下降。HbF不增加。血清免疫球蛋白沒有增加。骨髓增生活躍，以顆粒增生為主，原始粒細胞數量少於10%，多為中晚期粒細胞和桿狀核細胞。谷物:紅色是10 ~ 50: 1。部分患者可見骨髓纖維化。骨髓巨核細胞數量明顯增多，主要是成熟的巨核細胞。血清和尿液溶菌酶沒有增加，但VitB12和VitB12轉運蛋白增加。骨髓培養物中的集落和團塊增加。
慢性淋巴細胞白血病的臨床表現
典型的B細胞慢性淋巴細胞白血病起病緩慢，早期常無癥狀，可在體檢或血常規檢查中偶然發現，也有因淋巴結腫大或肝脾腫大而發現的。
(1)淋巴結腫大最常見(占70%)，可全身性，輕至中度，偶有明顯，無壓痛。它摸起來像橡膠，不會粘在皮膚上。常見於頸部、腋窩和腹股溝。扁桃體、淚腺、唾液腺及時疲勞，可產生Mikulicz綜合征。
(2)肝脾腫大常見(40%)，輕至中度腫大，晚期達盆腔，偶有脾梗死或脾破裂。肝腫大程度(10%)不如脾。當肝腫大明顯伴有肝功能損害時，往往提示晚期病例。
(3)其他器官浸潤患者50%有皮膚表現，較慢性脊髓病多見，特異性如結節、紅皮病，非特異性如瘙癢。胃、小腸浸潤常見，如厭食、腹脹、消化不良、黑便、腹瀉等。肺部浸潤主要包括彌漫性結節、粟粒性浸潤(40%)和胸腔積液(15%)。胸腔積液通常是血性的，由於淋巴阻塞也會出現乳糜胸。常見的骨病是脫鈣和骨變薄(5%)，溶骨性少見。病理檢查顯示60%以上患者有雙側腎白血病浸潤，但病變壹般較輕，約20%患者有蛋白尿和鏡下血尿。神經病理改變包括點狀腦浸潤，甚至結節狀腦腫瘤形成，腦膜、第七腦神經、下丘腦、垂體和周圍神經病變，顱內壓可增高。
(4)帶狀或單純皰疹發病率高。患者容易出現肺炎等化膿性感染。還有第二種惡性腫瘤，尤其是皮膚和結腸腫瘤。同時患有彌漫性組織細胞淋巴瘤的患者稱為Richter綜合征，發病率約為3.3%。此外，還可伴有類風濕性關節炎和重癥肌無力。
T細胞慢性淋巴瘤的臨床特點是起病迅速，肝脾腫大，淋巴細胞中度增多，經常侵犯中樞神經系統、性腺和真皮深層，對治療反應差，生存期短。
淋巴細胞白血病診斷標準
(壹)、病史和癥狀
⑴病史問題:起病緩慢，多數患者無明顯癥狀。詢問時要註意是否有低燒、盜汗、易感染等情況。
⑵臨床癥狀:乏力、消瘦、厭食、盜汗、體虛、發熱，偶爾皮膚瘙癢。
(2)、體檢發現
全身淋巴結腫大，中等硬度，可活動，晚期相互粘連融合；肝脾稍腫大，後期脾臟明顯腫大。骨痛不明顯。晚期皮膚上可以看到出血點。
(三)、輔助檢查
1.血象:正細胞色素沈著癥。白細胞計數>；10×109/L，分類:淋巴細胞>；50%，絕對值> 5.0×109/L；成熟淋巴細胞占優勢，可見不成熟淋巴細胞和非典型淋巴細胞。血小板正常或減少。
2.骨髓像:增殖活躍至極活躍，成熟淋巴細胞增殖明顯，占40%以上，原始和幼稚淋巴細胞< 10%。紅系和粒系相對減少，巨核細胞正常或減少。
3.血液免疫球蛋白減少；或者單株免疫球蛋白增加，多為IgM型。κ輕鏈或λ輕鏈陽性。
(4)CLL的臨床分期和鑒別診斷
1.期:I期:淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
ⅱ期:ⅰ期+肝腫大或脾腫大。
ⅲ期:ⅰ或ⅱ期+貧血(血紅蛋白
2.鑒別診斷應與結核性淋巴結炎、淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥、毛細胞白血病和幼年型淋巴細胞白血病相鑒別。
白血病治療
首先，化療
6月1946用化療藥物治療的1例白血病得到緩解，開啟了白血病治療的新時代。自20世紀70年代以來，聯合化療、維持和鞏固治療的策略逐漸完善。近年來，隨著新型抗白血病藥物的應用，白血病的療效有了很大的進步。最新研究結果表明，兒童all的完全緩解率已達到85%-95%。5年無病生存率≥50%-70%。成人ALL的完全緩解率接近75%-85%。5年無病生存期≥40%-50%，成人急性髓系白血病CR率65%-85%。60歲以下長期無病生存率可達40%-50%。隨著白血病治療研究的發展，療效仍在提高。為白血病的根治帶來了希望。為了實現這壹目標，必須根據每個患者的不同特點，整合現代治療方法，充分認識到白血病的治療是壹個整體，特別要分析了解每個患者的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特點、細胞遺傳學和分子生物學特點、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上，為患者設計最佳治療方案，合理利用現代治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物和基因治療、中西醫結合等手段，相互配合、協調，盡可能避免各種毒副作用。殺死白血病細胞，使患者達到長期生存甚至治愈的目的。
化療壹般分為誘導緩解治療(白血病初始治療達到CR的化療)；鞏固治療(CR後類似誘導治療的化療)；維持治療(指強度比誘導化療弱、骨髓抑制少的化療)；強化治療(指比誘導治療更強的方案化療)分為早期強化和晚期強化。
化療的重要原則是早期、充分、聯合和個體化治療。化療劑量和強度的增加是提高白血病患者CR率和長期生存率的主要因素之壹。白血病患者CR時骨髓的形態分類，雖然白血病細胞
20世紀80年代以來，白血病的化療多采用聯合化療，註重細胞周期和序貫用藥。壹般選用多種作用於不同細胞周期、能相互促進和增強殺傷白血病細胞能力、但毒副作用不同或能降低毒副作用、相對選擇性殺傷白血病細胞的藥物進行聯合化療。
白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的發展，強調四個方面:①針對不同的白血病類型選擇不同的化療方案，對所有人選擇不同的藥物、劑量和療程。②對於不同預後因素的白血病個體，治療方案應有所不同。例如，對於T-ALL和B-ALL，除常規治療外，加入CTX或MTX和阿糖胞苷可明顯提高其CR率和生存期。③化療前患者的健康狀況也是個體化化療需要考慮的問題。肝、腎、心功能不全的患者應減少化療藥物。④化療過程中密切觀察患者血象和骨髓像的變化，根據不同情況及時增減化療劑量。
白血病化療失敗的原因:化療失敗主要是因為化療過程中感染、出血導致早死，或者白血病細胞耐藥、無效。壹般有幾種失敗的情況:①白血病細胞完全耐藥，表現為化療後骨髓增殖受抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐藥，說明化療後白血病細胞部分減少，但不理想，然後白血病細胞又重新增殖；③化療4周後骨髓增生異常骨髓未恢復；④骨髓發育不良，四周內死亡；⑤化療期間因出血、感染無法控制而早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。還有少數患者化療後白血病細胞迅速減少，骨髓和血象也迅速受到抑制，但很快白血病細胞和WBC又迅速繁殖，病情迅速惡化。這類患者難以處理，預後差，缺乏有效的治療方法。
第二，中西醫結合治療
中西醫結合可以取長補短。中藥可以彌補西藥在化療方面的不足，也可以解決耐藥性的問題。同時，壹些低增殖性白血病，本來白細胞和血小板就低，經不起強化療藥物，可以用中藥治療，既避免了西藥的毒副作用，又緩解了病情。中西醫結合有以下幾種形式。
1.單純中醫治療，適合低增生白血病，不能耐受化療，可以用中藥。那麽，那些在發病初期從未使用過化療藥物，且尚未產生耐藥性的患者，可以使用中藥，這種中藥適用於幼稚細胞低的患者。每日服藥，壹段時間後(壹般3-4個月)可達CR。在治療這種疾病時，我院提出了“細胞逆轉”治療白血病的新方法，類似於西醫的誘導分化。其內容是有效控制白血病細胞的生長，使其逐漸轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，進而調節人體免疫力，提高人體新陳代謝，排出毒素。通過上述對人體的整體調節和有針對性的綜合作用，達到治愈白血病的目的。中醫給我們帶來了治療白血病的曙光。我們將在這方面進行更深入的研究，尋找更安全有效的治療白血病的方法。
2.中西醫結合，即化療後，用中藥進行扶正。從而提高白細胞和血小板，增強人體免疫功能，抵抗感染。要止血，化療緩解期還是可以用中藥的。壹是促進人體恢復，二是鞏固化療效果，拖延下壹次化療。
第三，生物調節劑療法
隨著免疫學和基因技術的發展，生物調節劑治療已應用於臨床，其中白細胞介素-II、各種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素、腫痛壞死因子、幹擾素等。現已證明白細胞介素-II、LAK細胞等。對白血病、G-CSF、GM-CSF等有壹定療效。能明顯縮短化療後骨髓和血象的抑制。
第四，基因治療
基因治療是將外源基因導入靶細胞(組織)，以糾正、補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。治療方法可分為四類:①基因補償:將具有正常功能的基因轉入靶細胞，以補償缺失或失活。②基因修正:剔除原藥的異常基因，用外源基因替代。③基因補償:外源正常基因的表達水平超過原藥的異常基因表達水平。(4)反義技術:利用人工合成或生物或其化學修飾產物合成的特異性互補DNA或RNA片段，抑制或阻斷異常或缺失的基因表達。
白血病基因治療作為壹種新方法，正逐步從理論研究過渡到臨床試驗。在美國已經通過了二期臨床試驗。目前基因治療主要采用反義寡核苷酸阻斷原癌基因。反義技術可以在不改變基因結構的情況下處理靶物質及其產物。所以它是基因治療最簡單明了的手段。目前，CML是應用反義核酸技術最多的白血病。通過對現有技術的改進，利用包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望在不久的將來在CML的基因治療方面取得突破。
五、骨髓移植(BMT)
Allo-BMT (Allo-BMT)是對患者進行超高劑量放化療，然後將健康骨髓中的造血幹細胞植入患者體內，重建其造血和免疫功能的壹種治療方法。
用骨髓治療疾病始於1891年Brown-seqard給病人口服骨髓治療貧血，始於1939年Osgood第壹次靜脈輸註骨髓，始於1951年Lorenz第壹次成功進行骨髓移植實驗，始於20世紀70年代以來HLA組織配型技術的發展和移植免疫學等基礎醫學研究的深入，中國的BMT也取得了很大的進步。近年來，我國已有300多例異體BMT，療效基本達到國際水平。
異基因BMT治療白血病的長期無病生存率約為50%。據國際BMT註冊中心1993統計，BMT治療白血病的五年生存率在ALL的第壹個完全緩解期(CR1)約為50%，在ALL的第二個完全緩解期(CR2)或以上約為32%，在ALL的復發期約為18%。CR2或>；CR2約35%，慢性粒細胞白血病(CML)約45%，加速期約36%，急性期約6%。可見，白血病患者在CR化療後應盡早應用BMT治療。
BMT治療主要有兩個風險:壹是BMT有很多移植相關的並發癥，二是BMT後仍存在白血病復發的問題。主要移植相關並發癥為肝靜脈阻塞，發生率25%，死亡率80%，移植物抗宿主病，發生率10%-80%。BMT後白血病復發率約為15%-30%。
阿洛BMT的步驟:
1)選擇HLA(人類白細胞抗原)完全壹致的供體，選擇順序是同胞兄弟的HLA基因型壹致，其次是HLA表型壹致的家庭成員，然後是HLA位點不相容的壹個家庭成員或HLA表型相容的壹個無關供體，最後選擇HLA位點不相容的壹個無關供體或HLA位點不相容的兩個或三個家庭成員。
2)對於受者的準備，應核實和確認白血病的診斷和分型。壹般年齡應限制在45-50歲以下，重要器官功能基本正常。需要清除體內各種感染病竈，進行全面的經驗和必要的檢查，壹般有十幾項輔助檢查。受者提前壹周入住無菌層流病房。
3)進行組織相容性抗原和基因匹配。
4)BMT預處理應持續三個月。首先破壞受者體內原有的造血細胞，為植入的造血幹細胞準備生長的空間。二是抑制受者體內的免疫細胞和功能，有利於骨髓的植入。三是消除和殺死受者體內大量的白血病細胞。
5)骨髓的采集、處理和輸註:骨髓輸註當天在手術室無菌條件下采集供者骨髓，過濾後盡快經靜脈輸註給受者，避免造血幹細胞的丟失。ABO血型不合的骨髓應在輸血前處理。
6)BMT期間經常需要的營養和支持性治療。
7)早期防治BMT並發癥，消除消化道毒性反應，控制多重感染、出血等主要並發癥。
8)預防和治療BMT的晚期並發癥，例如慢性移植物抗宿主病。
9)BMT造血重建和移植的證據。BMT後，患者要經歷原有造血系統衰竭和新植入骨髓造血重建的過程。BMT後網織紅細胞逐漸增多被認為是骨髓移植的早期指標。外周血象恢復正常壹般需要3-6個月。此外，紅細胞抗原和白細胞抗原的檢測以及細胞遺傳學分析可以直接證明BMT植入是否成功。
10)BMT後白血病復發，壹般來說，老年人復發率高，首次未完全緩解者和CML非慢性期復發率高，BMT預處理小劑量TBI(全身照射)者復發率高，多為(95%)受者復發。復發的主要原因是BMT期間白血病細胞沒有被完全清除，即BMT後體內殘留的白血病細胞較多，移植物抗白血病作用較弱。
2.自體幹細胞移植和臍帶血造血幹細胞移植
所謂“自體幹細胞移植”，是指在大劑量放化療前采集自體造血幹細胞，使其免受大劑量放化療的損傷，大劑量放化療後再回輸。自體造血幹細胞可以來源於骨髓，也可以采集自患者的外周血。由於移植物抗宿主病等並發癥，自體幹細胞移植可用於老年患者。步驟如下:采集造血幹細胞後，分別在零度以上和零度以下保存，然後解凍回輸。移植前，需要先凈化自體幹細胞和殘留的白細胞。對患者進行必要的檢查、放化療預處理，移植後給予控制感染、出血等支持治療。自體幹細胞移植優於常規化療。據報道，它是急性白血病CR後有效的鞏固治療措施之壹。其缺點是復發率高，對其存活時間和原因沒有統壹說法。
慢性淋巴細胞白血病的治療
良性(A期)淋巴細胞輕度增多，病情穩定。壹般不需要化療，以定期觀察和對癥治療為主。進行性(B至C期)癥狀明顯者，淋巴結、脾臟逐漸腫大者，應積極化療。
(1)化療
1.單藥化療①首選苯丁酸氮芥，效果最好，緩解率50 ~ 98%。成人壹般劑量為0.08 ~ 0.1mg/kg·d，血象低於正常值時應停藥。如需維持治療，劑量應調整至0.04 ~ 0.08mg/(kg·d)，直至緩解。文獻也主張應用間歇大劑量苯丁酸氮芥(0.4 ~ 0.8mg/(kg·d))4天，間歇4 ~ 6周。作為誘導緩解，用小劑量可能更好，但要警惕骨髓的毒性反應。②環磷酰胺療效與苯丁酸氮芥相似，常用於對苯丙酸氮芥不敏感、病情較重、年輕淋巴細胞較多或有血小板減少的患者。常用劑量為1 ~ 3mg/(kg·d)，口服或20mg/kg，靜脈註射，每2 ~ 3周1次。(3)氟達拉濱單磷酸酯，其作用機制與幹擾壹磷酸腺苷代謝有關，對50%進行性慢性淋巴細胞白血病有效，可靜脈給藥，劑量25 ~ 30mg/(m2·d)，連用5天，療程每4周重復壹次。④持續靜脈滴註2-氯氧腺苷(0.05 ~ 0.2mg/kg·d×7)，有效率為55%。⑤脫氧黴素25%患者有效，B慢性淋巴瘤每周或每兩周靜脈註射4mg/m2；對於難治性T-氨氯地平，5 ~ 19mg/(m2·d)，3 ~ 5天，靜脈註射。
合並自身免疫性溶血性貧血或血小板減少性紫癜、對烷化劑耐藥的患者是使用潑尼松的適應癥，潑尼松能特異性溶解慢性淋巴細胞白血病。通常用量為20 ~ 60 mg/d，起效後可間斷維持，每周服用2次，40 ~ 60 mg/d，壹般不建議長期使用。也提倡使用短期(5天)大劑量(80mg/d)潑尼松與苯丁酸氮芥聯合治療。
2.多發性骨髓瘤可嘗試M2方案聯合化療，完全緩解率為65438±05%。Liepmen(1978)等人用cop治療慢性淋巴瘤36例，16例完全緩解。中位生存期超過2年。CHOP方案治療C期慢性淋巴瘤患者的有效率也可達50 ~ 70%。劑量及方法請參考相關疾病。
(2)放療有明顯淋巴結腫大(包括縱隔或脾腫大)可考慮局部照射，以減輕壓迫癥狀。Sparr等(1974)胸腺照射治療22例，完全緩解11例，部分緩解7例。海爾曼(1978)采用體外血細胞照射治療12例。發現B淋巴細胞數量明顯減少，T淋巴細胞數量不變，但需要特殊設備。放射性32P只應用於化療無效者，劑量應小於其他類型白血病，每次1 ~ 2 MCI(3.7×107 ~ 7.4×107 bq)，每周1 ~ 2次。
(3)低丙種球蛋白血癥反復感染的其他治療方法可定期靜脈註射丙種球蛋白。腎上腺皮質激素或脾臟放療無效時可考慮脾切除術。淋巴細胞分離可能對淋巴細胞積累明顯增加的患者也有幫助。
急性淋巴細胞白血病的治療
近20年來，由於抗白血病新藥的不斷湧現，新的化療方案和治療方法的不斷完善，ALL的預後有了明顯改善。現代治療不是單純的為了得到緩解，而是為了爭取長期生存，最終達到治愈和高質量的生活。
1.聯合化療是白血病治療的核心，自始至終都在進行。其目的是盡可能殺死白血病細胞，消除體內微量殘留白血病細胞，防止形成耐藥性，恢復骨髓造血功能，盡快達到完全緩解，最大限度減少對正常組織的損傷，減少後期治療的後遺癥。
白血病的緩解標準是:
(1)完全緩解(CR)①臨床無貧血、出血、感染及白血病細胞浸潤；(2)血紅蛋白> 90g/L，白細胞正常或下降，無未成熟細胞，血小板> 100×109/L；③骨髓像原始細胞加幼兒期細胞(或未成熟細胞)小於5%，紅細胞系統和巨核細胞系統正常。
(2)部分緩解臨床、血象、骨髓象3項中1或2項未能達到完全緩解標準，骨髓象原始細胞和未成熟細胞低於20%。
(3)未解決的臨床癥狀、血象、骨髓象未達到完全緩解的標準，骨髓象原始細胞、未成熟細胞> 20%，包括無效者。
常用抗白血病化療藥物介紹，參見腫瘤概述。這些藥物在白血病治療中的用法、用量、適應癥和副作用請參見《腫瘤常用抗癌藥物簡表》(表33-2)。
設計化療方案時要考慮周期特異性和周期非特異性藥物的聯合，選擇周期特異性藥物時要選擇不同階段的藥物。
急性淋巴瘤化療方案的治療分為四個部分:①誘導治療；②鞏固療法；③庇護所預防；④維持並加強治療。正確的診斷和分型是選擇治療方案的基礎。方案要根據每個患者的具體情況來設計，也就是“個體化”。
(1)急性白血病初診時，體內白血病細胞超過1012。本期的目的是快速殺死大量的白血病細胞，在短時間內恢復骨髓正常的造血功能和器官功能。兒童ALL易誘導緩解，單純VP方案(VCR+Pred)可使CR率達到95%左右。但采用弱方案時，體內殘留的白血病細胞較多，容易形成多藥耐藥，容易復發。許多研究證實，治療白血病的關鍵在於早期。因此，在治療初期提倡采用強、大劑量、聯合用藥的處方。/ca & gt；