甲亢是壹種常見病、多發病，根據病因可分為原發性甲亢(突眼性甲狀腺腫)、繼發性甲亢和高功能性腺瘤。原發性甲亢最常見，是壹種自身免疫性疾病。繼發性甲亢少見，由結節性甲狀腺腫轉化而來。甲狀腺機能亢進是壹種難以治愈的疾病。雖然不是頑癥，但卻是甲狀腺激素分泌過多導致的高代謝疾病。
目前我國女性人口患病率為2%，且呈逐年上升趨勢。因為人們對預防了解不夠，所以往往忽視了治愈。甲亢癥狀突然加重到危及生命的狀態(主要表現為高熱、出汗、極度心動過速、嘔吐、腹瀉、煩躁，甚至昏迷，如不及時搶救可能導致死亡。還有壹種甲亢在臨床上容易誤診誤治，橋本氏甲亢。橋本甲狀腺機能亢進癥往往在發病初期就表現出癥狀。如果疾病沒有完全確診，單純按照甲亢來治療，會使原發病被忽略。
[編輯本段]發病機制
該病肯定是壹種自身免疫性疾病，但其發病機制尚未完全闡明。其特點之壹是血清中有自身抗體，能反應或刺激甲狀腺組織。這種抗體可以刺激嚙齒類動物的甲狀腺，改善其功能，引起組織增生，但作用緩慢而持久。因此命名為促甲狀腺免疫球蛋白(TSI)或促甲狀腺抗體(TSAb)，臨床上統稱為TSH受體抗體(TRAb)。是本病中淋巴細胞分泌的IgG，q，其對應的抗原是TSH受體或靠近甲狀腺質膜表面的部分。當TSI與甲狀腺細胞結合時，TSH受體被激活，使甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH相似。目前認為自身抗體的產生主要與基因缺陷相關的T淋巴細胞(Ts)功能下降有關。Ts的功能障礙導致輔助性T細胞不適當的致敏，在白細胞介素1和白細胞介素2的參與下(可能是病毒感染所致)，B細胞產生抗甲狀腺抗體。單純免疫監測的不足不足以解釋某些特異性免疫疾病，還需要與基因型級聯機制相關
[編輯此段]病理生理學
甲狀腺分泌過多有多種病理生理效應，但其機制尚未完全闡明。近年來發現，甲狀腺激素能促進磷酸化，主要是通過刺激細胞膜上的Na-K-ATPase(即Na-K泵)。後者在維持細胞內外Na-K梯度的過程中需要大量能量來促進Na的主動轉移，使ATP水解增加，從而促進線粒體氧化磷酸化，導致耗氧量和產熱量增加。雖然甲狀腺激素的作用是多方面的，但主要體現在促進蛋白質的合成，促進產熱，與兒茶酚胺相互作用，從而影響各種代謝和器官功能。比如甲狀腺激素可以提高基礎代謝率，加速各種營養物質的消耗，肌肉也容易消耗。甲狀腺激素和兒茶酚胺的協同作用增強了後者對神經、心血管和胃腸器官的興奮和刺激作用。此外，甲狀腺激素還直接刺激肝臟、心肌和腸道。非濕性突眼是交感神經興奮性增強所致，而侵襲性突眼原因不明，可能與自身免疫機制有關。
[編輯本段]主要類型
甲亢的種類很多，其中Graves病是最常見的壹種。毒性彌漫性甲狀腺腫的發病與遺傳和自身免疫因素有關，但是否有甲亢癥狀也與壹些誘發因素(環境因素)有關。如果避開這些誘發因素，就有可能不出現甲亢癥狀，或者延緩甲亢癥狀的出現，或者減輕甲亢癥狀。
臨床上，除了典型的甲亢，還有以下幾種常見:
(1)T3甲亢。T3甲亢是指有臨床表現，但血清TT4、FT4正常甚至偏低，僅T3升高的壹種甲亢。
(2)T4甲亢，又稱甲狀腺素甲亢，是指血清TT4、FT4升高，TT3、FT3正常的壹種甲亢。特納於1975首次報道了T4甲亢的名稱。其臨床表現與典型甲亢相同，可發生於Graves病、中毒性結節性甲狀腺腫或亞急性甲狀腺炎，多見於全身情況較差的中老年人，如嚴重感染、手術、營養不良等。實驗室檢查顯示，血清TT4和FT4升高，而TT3和FT3正常。131I甲狀腺攝取率明顯增高，甲狀腺片或T3抑制試驗異常。
這種疾病需要與急性應激性甲狀腺機能亢進(假性T4甲狀腺機能亢進)相鑒別。所謂應激性甲亢患者，是指患有各種急性或慢性全身性疾病的患者。由於這些疾病，患者的血清TT4和FT4升高，而TT3和FT3正常或降低。除了少數甲狀腺腫大的患者，其他方面沒有甲亢的證據。當原發病治愈後，上述實驗室指標會在短時間內恢復正常。
(3)兒童甲亢。3歲以後發病率逐漸升高，11-16歲發病率最高，女孩多於男孩。所有患兒均有彌漫性甲狀腺腫和典型的高代謝綜合征，突眼更為常見。
(4)老年甲亢。由於老年人的生理變化，全身器官功能都有不同程度的下降，甲狀腺組織有壹定程度的纖維化和萎縮，甲狀腺激素分泌減少，外周組織對甲狀腺激素的反應也發生了變化。老年甲亢的臨床特點是:甲狀腺常不腫大，或輕度腫大，多伴有結節；突眼不明顯或不突眼，高代謝綜合征不明顯，缺乏食欲亢進、怕熱多汗、煩躁易怒等癥狀；常合並心絞痛甚至心肌梗死等其他心臟疾病，易發生心律失常和心力衰竭，以持續性房顫多見；病人表現出冷漠，沒有欲望，嚴重者嗜睡或怔怔不省人事。
(5)淡漠型甲亢。這種類型是甲亢的特殊表現。癥狀與典型甲亢相反，是壹種以神經抑制為特征的甲亢。冷漠型甲亢的臨床表現:食欲不振、惡心、畏寒、皮膚幹燥、冷漠抑郁、對周圍事物漠不關心；精神思維活動緩慢，同時回答問題緩慢，有時難以集中註意力，懶於少說話；心悸常見，常伴有心臟增大、充血性心力衰竭、心房顫動、眼窩凹陷、目光呆滯，甚至眼瞼下垂。
(6)隱匿性甲亢。隱匿性甲亢是指沒有典型甲亢癥狀，以某種全身性疾病為特征的壹種甲亢。臨床分類包括①精神型，以精神異常為突出表現。患者表現為註意力不集中、註意力不集中、幻覺、妄想、抑郁、癡呆、偏執和躁狂，甚至自殺念頭、狂怒發作等。②胃腸型，常表現為腹瀉。多見於中青年患者，排便次數從壹天幾次到十幾次不等。呈糊狀或水樣，含有未消化的食物，部分患者主要表現為嘔吐或腹痛。胃腸型甲亢有嘔吐、腹瀉，常伴有水電解質紊亂。如果治療不當，容易誘發甲亢危象，危及生命。③肌病，主要表現為肌無力和周期性麻痹。甲亢癥狀不明顯或出現較晚。臨床表現為急慢性甲亢肌病、周期性癱瘓、重癥肌無力和眼肌麻痹。
(7)甲亢和甲狀腺功能低下患者。
1.人工(藥物引起的)甲狀腺機能亢進
2.甲狀腺炎
①亞急性甲狀腺炎②慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本氏甲狀腺炎)，早期如有暫時性甲亢，稱為橋本氏甲亢③放射性甲狀腺炎伴骨纖維異常增殖癥。
[編輯本段]臨床表現
是臨床上非常常見的內分泌疾病。是指由於各種原因，甲狀腺激素分泌過多或血液中甲狀腺激素(T3、T4)水平升高而引起的機體神經系統、循環系統、消化系統和心血管系統的壹系列高代謝綜合征、興奮過度癥狀和眼部癥狀。
心悸、心動過速、怕熱、多汗、暴飲暴食、消瘦、體重減輕、疲勞、易怒、急躁、失眠、註意力不集中、眼球突出、手和舌頭發抖、甲狀腺腫大或腫大、女性月經紊亂甚至閉經、男性陽痿或乳房發育等。甲狀腺腫是對稱的，有些病人是不對稱的。甲狀腺腫或腫大會隨著吞咽上下移動，部分甲亢患者有甲狀腺結節。
1.神經系統患者容易激動，容易神經質。舌和二手平手向前伸時，有輕微震顫、多嘴多舌、失眠緊張、註意力不集中、焦慮易怒、多疑等。有時他們會產生幻覺，甚至是亞躁狂，但也有沈默抑郁的人。患者腱反射活躍，反射時間縮短。
二、高代謝綜合征患者怕熱、怕汗，常低熱，危象時高熱，心悸、脈數，有明顯的亢進，但體重減輕，乏力。
三、甲狀腺腫是彌漫性對稱腫大，少數不對稱，或明顯腫大。同時甲狀腺血流量增加，上下葉外可聽到血管雜音和震顫，尤其是上腺。此征象具有特征性，對診斷有重要意義。
四、眼部體征分為侵襲性突眼和非侵襲性突眼。後者也叫良性突眼。患者眼球突出，雙眼瞪著或露出驚恐的眼神；前者稱為惡性突眼，可由良性突眼轉化而來。惡性突眼患者常出現畏光、流淚、復視、視力下降、眼部腫痛、刺痛、異物感等。由於眼球高度突出，不能閉眼，結膜、角膜外露，引起充血、水腫、角膜潰爛等。，甚至失明。部分甲亢患者無眼部癥狀或癥狀不明顯。
5.心慌氣短，活動輕微的心血管系統主訴明顯加重。常出現心動過速(多竇)、心律失常、心臟肥大、擴張性和充血性心力衰竭，嚴重者表現為心律失常、擴張性心臟和心力衰竭。
六、消化系統食欲過盛，但體重明顯減輕。兩者都經常提示這種疾病或糖尿病的可能性。甲狀腺激素過多會刺激腸道蠕動，增加大便次數，有時會因脂肪吸收不良而導致脂肪性痢疾。甲狀腺激素對肝臟也有直接毒性作用，導致肝腫大、BSP瀦留和GPT增加。
七、血液和造血系統本病周圍白細胞總數低，淋巴細胞和單核細胞的百分比和絕對值增加，血小板壽命也短，有時可出現紫癜。由於消耗增加，營養不良和鐵利用障礙會導致貧血。
八、運動系統主要表現為肌無力，少數可見甲亢性肌病。
九、生殖系統女性月經量減少，周期延長，甚至閉經。但有些患者可以懷孕生子。男性陽痿多。
十、少部分患者皮膚及肢端為典型的對稱性黏液性水腫，但並非甲減，多見於小腿及脛骨前下段，有時也可見於足背及膝背、上肢及頭部。皮損起初暗紅，皮厚後呈片狀或結節狀，最後呈樹枝狀，可伴有繼發感染和色素沈著。少數患者指端軟組織腫脹呈棒狀，掌指骨骨膜下有新骨形成，手指或趾甲相鄰遊離緣部分脫離甲床的現象稱為指端增厚。
Xi。內分泌系統甲狀腺激素分泌過多，不僅影響性腺功能，還使腎上腺皮質功能在疾病早期活躍，而在重癥患者(如危象)中，其功能相對降低甚至不全；垂體分泌ACTH增多，血漿皮質醇濃度正常，但其清除率加快，說明其轉運和利用加快。甲狀腺機能亢進引起的眼部變化。
[編輯本段]輔助檢查
典型的甲亢患者可以通過臨床癥狀和體征進行診斷。對於不典型或復雜的病人，只有在實驗室檢查後才能作出明確的診斷。甲亢患者的檢查項目很多，每個檢查都有壹定的臨床意義。根據每個患者的不同情況，選擇壹些項目進行檢查是非常重要的。
甲亢檢查項目
(1)了解身體代謝狀態的項目:
基礎代謝率的測定；血膽固醇、甘油三酯和尿肌酸的測定。
(2)了解血清甲狀腺激素水平的項目:
測定血清總T3(TT3)、血清總T4(TT4)、血清遊離T3(FT3)、血清遊離T4(FT4)和血清抗T3(yT3)。
(3)了解垂體-甲狀腺軸調節的項目:
甲狀腺吸收率131和甲狀腺抑制試驗(包括T3抑制試驗和甲狀腺片抑制試驗)、血清超敏促甲狀腺素測定(S-TSH)和促甲狀腺素釋放激素激發試驗(TRH激發試驗)。
(4)了解甲狀腺腫項目:
甲狀腺b超檢查、甲狀腺放射性核素顯像檢查等。
(5)甲狀腺免疫學檢查:
促甲狀腺素受體抗體的測定，如甲狀腺刺激免疫球蛋白測定(TRAb)；甲狀腺球蛋白抗體檢測(TGAB)；甲狀腺微粒體抗體(TMAb)或抗甲狀腺過氧化物抗體(TPOAb)的測定。
(6)了解甲狀腺病變的性質。
(7)檢查電解液。
[編輯本段]鑒別診斷
鑒別診斷應考慮:①單純性甲狀腺腫。除了甲狀腺腫，沒有這樣的癥狀和體征。雖然131I的攝取率有時會增加，但T3抑制試驗大多顯示抑制作用。血清T3和rT3正常。②神經癥。③自主性和高功能性甲狀腺結節，掃描時放射性集中在結節內:TSH刺激後，重復掃描顯示結節放射性增高。4其他。肺結核和風濕病常有低熱、多汗性心動過速等。，而以腹瀉為主要表現者，往往容易誤診為慢性結腸炎。老年人甲亢表現不典型，常表現為淡漠、厭食、明顯消瘦，容易誤診為癌癥。單側浸潤性突眼應與眶內和低顱腫瘤相鑒別。甲亢伴肌病應與家族性周期性麻痹和重癥肌無力相鑒別。
[編輯本段]處理方法
目前，治療甲亢的方法有以下幾種:
第壹，藥物治療:包括抗甲狀腺藥物治療、輔助治療和營養強化的生活治療。硫脲類化合物是主要的抗甲狀腺藥物，是醫學治療的主要方法。輔助治療主要是心得安、利血平等對癥治療。生活療法就是要適當休息，飲食中要有足夠的營養和熱量，包括糖、蛋白質、脂肪和B族維生素，還要註意避免精神刺激和疲勞。
在藥物治療中，硫脲類藥物用於抑制甲狀腺中碘的組織並減少甲狀腺激素的合成。但這些藥物並不抑制甲狀腺對碘的攝取和合成激素的釋放，因此在治療初期應加入β受體阻滯劑，如普萘洛爾和倍他樂克。但是必須長期服用。壹般在壹年半到兩年左右可以逐漸減少劑量，直至停藥。但約有1/3至1/2的患者會復發，尤其是頸部較大者或飲食中碘攝入較多者(如海帶、紫菜、碘鹽等照常食用)。此外，少部分患者在服藥前兩三個月內會出現皮膚瘙癢、皮疹或白細胞減少(易發熱、咽痛)、肝功能異常等藥物過敏癥狀。如果出現這些現象，宜及時就醫，進壹步診治。藥物治療的適應癥:
① Graves甲亢，病情較輕，甲狀腺較小；
②年輕(20歲以下)、懷孕、年老體弱，或並發嚴重肝、腎或心臟病，不宜手術；
③術前準備；
④手術治療後復發不適合同位素治療；
⑤作為放射性同位素治療的輔助療法。
二、手術治療[1]
甲狀腺次全切除術後復發率低，但手術具有破壞性和不可逆性，可引起壹些並發癥，應慎重選擇。跡象表明:
(1)中重度甲亢，長期用藥無效，停藥復發，或不得不長期服藥的人群；
②甲狀腺巨大或有壓迫癥狀的患者；
③胸骨後甲狀腺腫伴甲亢；④結節性甲狀腺腫伴甲亢。
不適合手術治療的有:①浸潤性突眼者；(2)心、肝、腎、肺並發癥嚴重，全身狀況不佳，不能耐受手術的患者；③早孕(前3個月)和晚孕(後3個月)；④輕癥患者有望通過藥物治療得到緩解。
抗甲狀腺藥物治療甲亢的副作用
治療甲亢的抗甲狀腺藥物:丙基硫氧嘧啶、他巴唑等。可引起白細胞減少，壹般發生在服藥後的頭幾個月。如果及時停藥，會在1~2周內恢復，所以服藥期間要定期查血象。
西藥抗甲狀腺藥物治療甲亢最嚴重的副作用是白細胞減少和粒細胞缺乏。因為粒細胞缺乏癥，全身抵抗力明顯下降，導致全身嚴重感染，對生命威脅極大。因此，用藥時應註意粒細胞缺乏癥的發生。如果發現及時，還有很多治愈的機會。粒細胞減少癥通常發生在用藥的前三個月，但也可以在用藥後的任何時間出現。所以在服用L-3個月的期間要特別警惕。
粒細胞缺乏癥有兩種方式，壹種是突發的，壹般無法預防。另壹種是漸進性的，通常先有白細胞減少，如果繼續用藥可轉為粒細胞缺乏。後壹種發病模式可以通過在用藥期間定期檢查白細胞來預防。服藥期間每周可查白細胞1次。如果白細胞計數小於3× 10 9/L，壹般需要停藥觀察。如果白細胞計數為3-4× 10 9/L，則應每1-3天檢查1次，用升。
壹旦發生粒細胞缺乏癥，應立即停用抗甲狀腺藥物，送醫院搶救。由於患者抵抗力太弱，要在無菌隔離病房搶救，並給予大量糖皮質激素和抗生素。治愈後，患者不能再使用抗甲狀腺藥物治療甲亢。
(4)甲亢或甲減患者能否過正常的性生活。甲亢或甲減患者能否過正常的性生活取決於病情。壹般來說，病情較輕或中、重度的患者，如果經過治療後，其病理變化得到控制，癥狀消失，各項生活活動趨於正常，就可以適度進行性生活。